环球网校医学网临床执业医师综合笔试复习精编（6）

更新时间：2014-08-29 09:36:36 来源：|0

浏览

临床执业医师报名、考试、查分时间免费短信提醒

摘要临床执业医师综合笔试复习精编，环球网校医学网搜集整理供即将参加考试的考生们参考，希望对大家有帮助。

　　临床执业医师综合笔试复习精编，环球网校医学考试网搜集整理供即将参加考试的考生们参考，希望对大家有帮助。

　　一、心音

心音	产生机制	特点	临床意义
第一心音	提示心室收缩的开始。心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生	①音调低钝；②强度较响；③历时较长（持续约0.1s）；④与心尖搏动同时出现；⑤在心尖部最响	标志着心室收缩开始；增强常见于二尖瓣狭窄；减弱常见于二尖瓣关闭不全；强弱不等见于心房颤动和完全性房室传导阻滞
第二心音	提示心室舒张的开始。是心室舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭而产生	①音调高脆；②强度较S1弱；③历时较短（约为0.08s）；④不与心尖搏动同步；⑤在心底部最响	标志着心室舒张期开始；增强见于高血压、动脉粥样硬化；减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
第三心音	出现在心室快速充盈期之末。是由于血流冲击心室壁使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动所致	①轻而低调；②持续时间短（约0.04s）；③局限于心尖部或其内上方；④仰卧位呼气时较清楚。正常时只在部分儿童和青少年中听到	发生在心室舒张早期，部分儿童和青少年可听到
第四心音	出现在心室舒张末期。由于心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关	①低调、沉浊而弱；②在心尖部及其内侧较明显	正常情况下听不到

　　二、额外心音

　　1.舒张期额外心音

项目	舒张早期奔马律	舒张晚期奔马律	重叠奔马律
常见原因	常见于心衰、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等	多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等	心力衰竭伴心动过速时，还可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人
听诊特点	音调低、强度弱，由病理性S3与S1、S2构成，与生理性S3不同，后者见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现，与S2的间距近于S1与S2的间距，坐位或立位时可消失	音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1	当舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时在舒张中期重叠出现。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，听诊为4个心音，称舒张期四音律
听诊部位	左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第５肋间，吸气时响亮	在心尖部稍内侧听诊最清楚	―

　　其他几种类型的舒张期额外心音

项目	开瓣音	心包叩击音	肿瘤扑落音
听诊特点	音调高、历时短促而响亮清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚	在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及	在心尖及胸骨左缘第3、4肋间，在S2后，较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变
临床意义	可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件	主要见于缩窄性心包炎，还可见于慢性心包渗液、心包粘连等情况	见于心房黏液瘤患者

　　2.收缩期额外心音

　　收缩期额外心音

项目	收缩早期喷射音	收缩中晚期喀喇音
常见原因	肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等	二尖瓣脱垂
听诊特点	为高频爆裂样的声音，高调、短促而清脆；出现时间紧接于S1后；在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，主动脉在胸骨右缘第2、3肋间最响；肺动脉喷射音于呼气时增强，吸气时减弱，而主动脉喷射音不受呼吸影响	高调、短促、清脆，如关门落锁的Ｋa－Ｔa声;随体位改变而变化在心尖区及其稍内侧最清楚；

　　三、杂音

　　（一）杂音强度分级

　　记录为1～6/6级杂音。

级别	响度	听诊特点	震颤
1	最轻	很弱，需在安静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略	无
2	轻度	较易听到，杂音柔和	无
3	中度	明显的杂音	无或可能有
4	响度	杂音响亮	有
5	很响	杂音很强，向周围甚至背部传导	明显
6	最响	杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也能听到	强烈

　　收缩期杂音的特点

病因	病变	心音特点	杂音特点
风湿性心脏病、特发性二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、左心室扩大等。	二尖瓣关闭不全	重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；可致S2分裂，吸气时明显；严重反流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂	心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，伴收缩晚期加强是特点，可伴震颤；杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有“喀嚓”音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音，腱索断裂伴连枷瓣叶时，似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音
右室衰竭、扩张，导致三尖瓣相对性扩大	三尖瓣关闭不全	严重反流者伴颈静脉收缩期震颤和右室性S3	伴肺动脉高压时，于胸骨左缘第4肋间可闻及高调吹风性全收缩期杂音。可有短促的舒张早期隆隆样杂音
先天性	室间隔缺损	肺动脉瓣区S2增强并分裂	胸骨左缘第3－第4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音，可伴有收缩期震颤。
风湿性心脏病、先天性或退行性病变等	主动脉瓣狭窄	S1正常，轻度主动脉狭窄S2亦正常，严重狭窄时可出现S2逆分裂。	在S1稍后或紧随喷射音开始，终止于S2之前，杂音呈吹风性，粗糙、响亮，3～4级以上，多伴有震颤，呈递增-递减型；在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响，向颈部传导，也可沿胸骨下及心尖区传导
先天性，多发生在儿童	肺动脉瓣狭窄	S1正常，轻度和中度狭窄者可听到收缩早期喀喇音，狭窄越重，喀喇音出现越早	胸骨左缘第2、第3肋间有洪亮的Ⅳ、Ⅵ级以上喷射性收缩杂音，向左上胸、心前区、颈部、腋下及背面传导

　　(二)舒张期杂音

　　舒张期杂音的特点

病因	病变	心音特点	杂音特点
风湿性心脏病、感染性心内膜炎、主动脉根部扩张的主动脉瘤	主动脉瓣关闭不全	S1减弱，系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。S2主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现单心音，变狭，逆分裂。A2轻或消失。	为与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及；轻度反流时，杂音可限局在舒张早期，呈典型的高音调和吹哨音；严重主动脉瓣反流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现音乐性（鸽叫声）杂音时，提示主动脉瓣穿孔和外翻
风湿性心脏病	二尖瓣狭窄	心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或消失；	二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征