2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章

　　病理学是2017年临床执业医师考试比较容易得分的科目。病理学作为基础学科，最基本的内容是考察的重点之一。下面环球网校分享“2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病”，帮助大家争取通过2017年临床执业医师考试。

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　　第六章 呼吸系统疾病（环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病）

　　呼吸系统是复杂的管道系统;分为导管部和呼吸部;正常的结构和功能是实现机体与外界进行气体交换的基本保证;呼吸系统与外界相通，易受致病因素(病原微生物，有毒气体，粉尘等)作用而发病;

　　呼吸系统的防御机能：反射-→咳嗽，喷嚏;机械清除-→粘液，纤毛，吞噬粘膜及肺内的吞噬细胞。分泌各种抗体，作用：限制、减弱、消除有害因素;

　　发病条件：防御机能障碍，机体反应性改变，病因获胜-→发病;呼吸系统疾病很多：肿瘤性，炎症性，各种器官。本次主要讲肺炎和肺气肿。

　　第一节 肺炎(pneumonia)

　　一 概念：

　　是指侵犯肺泡实质的肺脏炎症。

　　二 原因及分类

　　(一)、原因

　　(二)、分类

　　因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同，肺炎分类的方法也不同：

　　根据病程来分：急性、亚急性、慢性

　　根据炎症的性质来分：

　　渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)、

　　增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生)

　　根据最初受损的部位和范围来分：

　　支气管性肺炎(小叶性肺炎)，纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。

　　各类肺炎的病理变化和机制

　　支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)

　　1、定义：

　　始发于细支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。

　　“小叶性肺炎”(lobular pneumonia)病变多半局限于肺小叶的范围。“卡他性肺炎”：渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主，是肺炎的一种最基本的形式。

　　2、原因及机理

　　1) 细菌为主要原因：巴氏杆菌(牛、羊、猪)，嗜血杆菌，猪霍乱，沙门氏菌(猪)，链球菌及马的棒状杆菌。

　　2) 机制及过程

　　l 上述细菌多为呼吸粘膜常在菌。正常情况下不呈现致病性，条件变化(长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等)-→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病性-→繁殖，入侵机体而发炎。

　　l 发生机制和过程：气源性和血源性两种

　　细支气管炎-→肺泡管

　　气源性：支气管炎 肺泡-→另一肺泡-→扩散

　　支气管周围肺泡隔

　　血源性：病原——肺间质炎-→支气管周围-→支气管炎 支气管肺炎

　　肺泡-→肺气管，囊-→其它肺泡

　　l 支气管肺炎可独立发生，单临床上多见与其它疾病并发(继发)。

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　　3、病理变化

　　眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色(气肿)的肺小叶，(多色性，班驳色彩)。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。

　　镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。

　　l 各部肺泡中渗出物的性状，数量不一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。

　　4、结局和对机体的影响

　　1) 结局：视病因种类，肺组织的损伤程度，机体状态等因素。结局有

　　A 病因消除，渗出物液化、吸收，损伤组织再生，修复——消散，愈合。

　　B 肉芽形成，机化——肺肉变，包囊形成。

　　C 转为慢性。

　　D 化脓，脓肿形成(化脓菌感染)，坏疽(腐败菌感染)

　　2) 影响：病变大小，性质有关。不同程度的缺氧血症。低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。(对幼畜危害极大)

　　纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)

　　1、定义：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。

　　l 炎症发展迅速，并波及大叶或更大范围-→大叶性肺炎(lobar pneumonia)。阶段性明显。

　　l 家畜则是小叶性的，群发性的纤维素性肺炎融合成大叶性的。消散期在家畜的纤维素性炎少见。

　　2、 病因及发病机理

　　1)病因：病原微生物，主要见于传染病。牛的传染性胸膜肺炎，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输-→促进发生。

　　2)途径：主要为气源性：支气管树的最细部分-→呼吸性细支气管

　　支气管-→肺泡（环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病）

　　支气管周围炎-→支气管炎-→肺泡 临近的肺泡

　　支气管周围

　　小叶间质炎-→小叶间水肿增宽，淋巴管炎，淋巴栓形成。

　　也有经血源性感染可能：偶见败血性沙门氏菌。有人认为与变态反应有关：根据发病的急剧，扩散迅速，血管损伤明显，渗出物纤维素和出血性质，类似过敏性炎反应。

　　3、 病理变化：常为大叶性，尖、心、隔叶均可受害，可两侧肺发生，单常不对称，有一定的阶段性，次序性，分四期。

　　(一) 充血水肿期

　　l 特征：肺泡壁的毛细血管明显扩张，充血，肺泡内浆液性渗出。

　　l 眼观：病变肺叶肿大，质地稍实，切面平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，呈“载重船样”

　　l 镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血;肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。

　　(二) 红色肝变期

　　特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。

　　眼观：病肺叶肿大，暗红色。质地如肝(红色肝变);切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状(纤维素突出);小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状;胸膜增厚，浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。

　　镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。

　　(三) 灰色肝变期

　　特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。

　　眼观：病肺叶仍重大，色红到灰色(灰肝期)，质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。

　　镜检：肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通红色肝变期。

　　(四) 消散期

　　l 特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。

　　l 眼观：病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。

　　l 镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显增加-→

　　坏死细胞和炎性产物;随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生-→修复-→肺泡重新充气。

　　但家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，原因有：

　　1)多因病变部位肉芽组织的长入-→纤维化-→质地似肉-→肉变;

　　2)常引起胸膜的纤维素性炎症，胸膜腔内的浆液-→纤维素性的渗出物;

　　3)多在红色肝变期、灰色肝变期内，因呼吸衰竭而死亡。

　　4、结局及对机体的影响

　　l 结局：家畜少见消散而完全恢复，常以肺发生肉变而告终。伴发纤维素性胸膜肺炎时，可引起肺与胸膜的粘连。化脓菌感染-→化脓性炎-→脓肿。

　　l 影响：发生范围广泛，发展迅速-→肺呼吸面严重减少-→呼吸困难;重症时产生毒性物质-→毒血症-→死亡。

　　间质性肺炎(interstitial pneumonia)

　　1、定义：发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。

　　2、病因及机理

　　1)病因：原因很多，主要是病原微生物，常见的是病毒(绵羊的慢性进行性肺炎，马鼻疽性肺炎，犬瘟热等传染病)，霉形体和细菌也可;变态反应也可引起;氨中毒：输氧浓度大于50%，易发生。

　　2)机理：病因-→呼吸道气源性或血源性-→间质性肺炎。

　　3、病理变化

　　l 眼观：基本病变为小灶状分布，炎灶大小不一，小的如针尖，大的为小叶性或融合成大叶性;病灶陈灰白或灰红色，质地稍坚实，切面严整。

　　l 镜下：肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润;病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有时可见有少量的水肿液。肺泡上皮增生，化生——1)连续的立方上皮(呈类似的脉瘤样的结构)[上皮胚胎化]疾病稳定期;2)上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞[疾病活动期]较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有透明膜形成-→覆盖在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物质，HE染成红色)

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　　4、结局及对机体的影响

　　1)结局

　　* 较轻的炎症(肺泡隔，肺泡的基底膜不受损伤)一般可消除，恢复。

　　* 慢性过程常为纤维化

　　3) 影响：面积较大的间质性肺炎——呼吸机能障碍——低氧血症，肺心病(肺动脉高压—心功能下降)——严重的死亡（环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病）。

　　第二节 肺气肿

　　因肺组织空气含量过多而致肺脏体积过度膨胀称为肺气肿(pulmonary emphysema)。按发生的部位，肺气肿可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种。肺泡性肺气肿是指肺泡内空气过多，引起肺泡过度扩张;间质性肺气肿是指由于细支气管和肺泡发生破裂，空气进入肺间质含有多量气体。其中以肺泡性肺气肿较多见。

　　一、 肺泡性肺气肿

　　(一) 原因及发病机制

　　1、 长期不合理的剧烈使疫或过度 在过度重剧劳役时，机体代谢增强，需氧增多，反射性地引起呼吸加深、加快，使肺通气量过多。吸气时，由于吸气加深，支气管扩张，空气吸入量增多，肺泡过渡扩张。同时，肺泡内过多的余气又可压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁营养障碍，肺泡弹性逐渐减退，这也是肺气肿发生的重要环节。

　　2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎时，支气管管壁增厚、管腔狭窄，而且炎性渗出物常积聚在管腔内，使空气通道发生不完全阻塞。吸气时支气管扩张，空气可以进入肺泡，蛋呼气时因支气管管腔狭窄，气体呼出受阻，于是肺泡内储气量增多，发生肺气肿。

　　猪、牛、羊发生肺线虫病时，肺线虫寄生在支气管、细支气管内，引起支气管炎、细支气管炎，支气管黏膜肿胀，管腔被虫体或炎性渗出物不完全阻塞，引起肺气肿。

　　3、代偿性肺气肿 当肺脏某一部位因发生肺炎而实变时，为代偿实变部的呼吸机能，病灶周围组织表现过渡充气，形成局灶性代偿性肺气肿。

　　4、老龄性肺气肿 随着动物年龄的增长，肺泡壁的弹力纤维减少，弹性回缩力减弱，肺泡不能充分回缩，肺残留气量增多，肺泡膨胀，发生老龄性肺气肿。

　　(二)病理变化

　　1、眼观 体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留指痕，有时表面有肋骨压痕。在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈海绵状或蜂窝状。

　　2、镜检 可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数量显著减少或消失。支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿，在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面，支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。

　　(三) 结局和对机体的影响 断时间内发生的急性肺泡性肺气肿，在病因消除后肺泡功能逐渐恢复，可完全痊愈。慢性肺泡性肺气肿病程缓慢，通常不显临床症状，病因去除后，也可恢复。严重的肺气肿，肺泡破裂可引起气胸。此时，胸腔负压降低，影响血液回流。

　　肺气肿时，因毛细血管受压，使肺血液循环阻力增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压使右心负担加重，逐渐引起右心室肥大，最后可引起右心衰竭。

　　肺气肿时，肺泡壁毛细血管受压，影响肺泡与血液间的气体交换，从而导致血液氧分压降低和二氧化碳潴留，机体呈缺氧状态。

　　二 间质性肺气肿

　　间质性肺气肿是由于肺泡间隔或细支气管破裂，使空气进入肺间质所致。

　　强烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受伤时肺泡、细支气管可发生破裂;牛黑斑病甘薯中毒时，可发生肺泡性和间质性肺气肿。

　　在小叶间隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一连串气泡，小气泡可融合成大的气泡。胸膜下的气泡破裂则形成气胸。气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，并可到达肩部和颈部皮下，形成皮下气肿。

　　第三节 肺萎陷

　　肺萎陷(collapse of lungs)又称肺膨胀不全，肺不张(atelectasis),是指肺泡内空气含量减少甚至消失，以致肺泡呈塌陷关闭的状态。肺不张或肺膨胀不全一般是指先天性的，即肺组织从未被空气扩张过，由于呼吸道被胎粪、羊水、黏液阻塞或胎儿呼吸中枢发育不成熟等原因，致使胎儿出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全或死胎。若为死胎，其肺萎陷的病变是弥散的。若生下时为活的，并能吸气，则肺不可能完全萎陷，可以据此鉴定生下时是否为死胎。肺萎陷是指原已充满空气的肺组织因空气丧失，从而导致肺泡萎陷，是获得性的。按原因不同，肺萎陷可分为压迫性肺萎陷和阻塞性肺萎陷两种类型。

　　一 原因

　　(一)压迫性肺萎陷 压迫性肺萎陷是由肺内外压力所引起。

　　肺外压力：胸腔积液、积血，气胸。胸腔肿瘤压迫肺组织，腹水、胃扩张等引起的腹压增高，通过膈肌前移压迫肺组织。

　　胸内压力：肺内肿瘤、脓肿、寄生虫、炎性渗出物等直接压迫肺组织。

　　(二)阻塞性肺萎缩 主要有于支气管、细支气管阻塞，肺泡内残留气体逐渐被吸收，肺泡塌陷。造成支气管、细支气管阻塞的原因有急、慢性支气管炎时的炎性渗出物、寄生虫、吸入的异物、支气管肿瘤等。

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　　二、病理变化

　　1、眼观 病变部体积缩小，表面下陷，胸膜皱缩，肺组织缺乏弹性，似肉样。切面平滑、均匀、致密。压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍白色，切面干燥，挤压无液体流出。阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色，切面较湿润，有时有液体排除。

　　2、镜检 由于肺泡塌陷，故可见肺泡壁呈平行排列，彼此互相靠近、接触，肺泡腔呈裂隙状。先天性肺萎陷表现为肺泡壁显著增厚，肺泡衬以立方上皮;阻塞性肺萎陷，细支气管、肺泡内可见炎症反应，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内常见水肿液和脱落的肺泡上皮;压迫性肺萎陷，细支气管和肺泡腔内无炎症反应。

　　三、结局和对机体的影响

　　肺萎陷常是可逆性的，只要病因消除，病变部分可再膨胀而恢复。如果病因不能消除，病程持久，萎陷部肺组织抵抗力明显降低，易继发感染，发生肺炎等。小区域的肺萎陷不会严重影响呼吸功能（环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病）。胸腔大量积液、气胸等压迫肺组织引起的肺萎陷，使呼吸膜面积明显减少，可引起呼吸功能不全。

　　例题：

　　1、结核性脑膜炎病变性质主要属于【E】

　　A、浆液性炎

　　B、出血性炎学

　　C、肉芽肿性炎

　　D、纤维素性炎

　　E、浆液纤维素性炎

　　2、整个大叶呈肺炎样外观的肺癌类型是【D】

　　A、大细胞癌

　　B、小细胞癌

　　C、瘢痕癌

　　D、细支气管肺泡细胞癌

　　E、粘液癌

　　3、肺癌血道转移最常见于【A】

　　A、脑

　　B、骨

　　C、肝

　　D、肾上腺

　　E、甲状腺

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