心血管系统用药-2017年临床执业助理医师考试药理学复习重点

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心血管系统用药

　　1.钙拮抗药

　　钙拮抗药对心脏——(3负)负性肌力、负性频率和负性传导。对平滑肌——松弛。

　　临床应用——高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛、胃肠痉挛性腹痛。

　　室上性心动过速首选——维拉帕米。

　　治疗脑血管疾病的药物是——尼莫地平。

　　脑动脉痉挛和脑栓塞的预防——尼莫地平、氟桂利嗪。

　　变异型心绞痛——硝苯地平。

　　2.抗心律失常药

　　Ⅰ类——钠通道阻滞药

　　(1)Ⅰa类：适度——奎尼丁、普鲁卡因胺(山东大汉，爱尼古丁)。

　　(2)Ⅰb类：轻度——利多卡因、苯妥英钠(一本万利)。

　　(3)Ⅰc类：明显——普罗帕酮、氟卡尼(C·罗进球，感谢佛祖)。

　　Ⅱ类——β受体阻断药——普萘洛尔。

　　Ⅲ类——选择性延长复极药——胺碘酮。

　　Ⅳ类——钙拮抗药——维拉帕米、地尔硫卓。

　　选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效——利多卡因。

　　具有局麻作用又具有抗心律失常作用——利多卡因。

　　普萘洛尔——室上性心律失常—尤其是窦性心动过速首选药。

　　能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α及β受体作用的药物——胺碘酮——广谱。

　　各种心律失常的首选药

	首选药
窦性	普萘洛尔——Ⅱ类
室上性	维拉帕米——Ⅳ类
室性	利多卡因——Ⅰ类
广谱、全能	胺碘酮——Ⅲ类

　　3.治疗充血性心力衰竭的药物

　　地高辛——正性肌力、负性频率、影响心肌电生理、利尿作用、收缩血管平滑肌;

　　正性肌力的机制——抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，增加细胞内Ca2+含量。

　　临床应用——慢性心功能不全+心律失常(房扑、房颤、阵发性室上速)。

　　强心苷治疗心房纤颤的机制主要是——减慢房室传导。

　　对何种CHF疗效最好——伴有房颤、心室率快者。

　　不良反应

　　(1)胃肠道反应(最常见的早期中毒症状);

　　(2)心脏毒性(最严重;最多见和最早见的是室早);

　　(3)中枢神经系统反应(视觉异常——中毒先兆，停药指征)。

　　ACEI治疗心衰作用的机制——抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。

 

　　4.抗心绞痛药

　　硝酸甘油——扩张外周血管，降低心肌耗氧量;扩张冠状动脉侧支血管，增加缺血区血液灌注;

　　不宜口服(首过消除强)——舌下含化。

　　机制——释放出NO，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，松弛血管平滑肌。

　　普萘洛尔抗心绞痛作用——阻断β受体——降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应;

　　用于稳定型/不稳定型心绞痛(不能用于变异性)

　　【β受体拮抗药+硝酸酯类】

　　协同降低耗氧量;

　　变异型心绞痛——钙拮抗药——机制：阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管。

　　心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病选择——CCB。

　　5.抗动脉粥样硬化药

　　(1)他汀类属于——羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂——减少胆固醇合成;能增加斑块稳定性或使斑块缩小。对LDL-C作用最强;降TG作用很弱，不用于——高三酰甘油血症。

　　可引起横纹肌溶解症。

　　(2)贝特类

　　降低TG及VLDL-C水平，也能降低TC-C及LDL-C水平，升高HDL-C。

　　(3)【新增】

　　胆汁酸结合树脂——考来烯胺

　　在肠道通过离子交换与胆汁酸结合，被结合的胆汁酸失去活性，减少食物中脂类的吸收;同时阻滞胆汁酸在肠道的重吸收——使血浆TC和LDL-Ch降低。

　　6.抗高血压药

	药理作用及作用机制	临床应用
利尿药	1.初期：排钠利尿，减少血容量及心输出量。 2.长期使用：排钠利尿，平滑肌细胞内Na＋浓度降低，导致细胞内Ca2＋浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。	基础降压药。 噻嗪类利尿药是治疗轻度高血压首选药。

钙拮抗药	减少血管平滑肌细胞内钙离子——松弛血管平滑肌。
β受体 阻断药	1.阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力及减慢心率，减少心排出量。 2.阻断肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素分泌。 3.阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。 4.阻断突触前膜β2受体，抑制正反馈的调节，减少去甲肾上腺素的释放。

血管紧张素转化酶抑制药

抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。

伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选。

　　长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药——ACEI。

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　　不良反应：

　　A.轻度潴留K+：对高血钾者尤应注意。

　　B.血管神经性水肿。

　　C.顽固性干咳：停药原因之一。

氯沙坦	能与AT1受体选择性地结合，竞争性拮抗AngⅡ引起的血管收缩反应，并使醛固酮生成减少，产生降压作用。

　　氯沙坦——无干咳反应——不影响缓激肽降解。

　　7.利尿药

【重要总结】利尿剂
	作用机制	主要应用	不良反应
呋塞米	抑制髓袢升支粗段的Na＋-K＋-2Cl-共转运子	1.严重水肿，尤其肺水肿、脑水肿 2.高钙血症 3.肾衰 4.排泄毒物	1.水与电解质紊乱 2.耳毒性 3.高尿酸血症 4.高血糖；高血脂；过敏反应
氢氯噻嗪	抑制远曲小管Na＋-Cl-共转运子	1.水肿——尤其轻、中度 2.高血压 3.尿崩症 4.高尿钙伴有肾结石者	1.电解质紊乱 2.高尿酸血症 3.高血糖、高脂血症 4.过敏反应
螺内酯	拮抗醛固酮受体	1.肝硬化和肾病综合征——水肿 2.充血性心力衰竭	1.高血钾 2.性激素样副作用

	作用机制	主要应用	不良反应
乙酰唑胺	抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收	1.青光眼 2.急性高山病 3.碱化尿液 4.纠正代碱	过敏反应 高氯性酸中毒 尿结石 失钾
甘露醇	渗透性利尿	脑水肿、降低颅内压——首选 青光眼急性发作和术前应用 预防急性肾衰竭

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