2017年临床助理医师考试心血管系统第八章病毒性心肌炎考点精讲

更新时间：2017-05-25 15:12:09 来源：环球网校

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　　第八章病毒性心肌炎

　　病毒性心肌炎(viral myocarditis VMC)是临床常见的心血管系统疾病之一，属于继发性心肌病的范畴中感染性心肌病亚类。

　　该病以心肌细胞的非缺血性炎性改变为主要的病理特征，可能慢性演变成扩张型心肌病。

　　一、流行病学

　　1.发病率病毒性心肌炎是1952年在非洲一初生婴儿中首次发现并由荷兰学者报道的，成人中的病毒性心肌炎则于1957年在北爱尔兰首次报道。亚洲首次有关的正式报道发表于1974年。

　　由于它的临床表现特异性不强，确诊相当困难，所以国内外有关其流行病学资料及研究论文较少。据国外数百种期刊杂志统计，历年有关病毒性心肌炎的文献最多时也仅占冠状动脉硬化性心脏病文献的35%左右，国内的统计数字更低，还不到15%。

　　总发病率目前尚无详细报道，但大多数人公认病毒感染者中约5%的人可累及心脏，尤其是在柯萨奇病毒、流感病毒及脊髓灰质炎病毒流行时，部分地区该数字可达10%以上，甚至更高;平时该病可以散发，发病与气候变化、生活条件、抵抗力下降、过度劳累、妊娠手术等事件有一定关系，所报道的发病率从3%～55%不等。各地区的尸检报告显示：心脏病理检查有心肌炎改变的人数远较临床诊断的人数多得多。尚无大规模流行病学调查报告对发病率做出正式报道。

　　病毒性心肌炎在我国原不常见，据少数大型综合性医院20世纪50一60年代的统计，诊断该病的人数仅占内科住院病人的0.66%，居第9位;但70年代数量就跃居第5位，约占内科住院病

　　人总人数的6.69%，而且现在仍有继续上升的趋势，这可能与感染性疾病发病率增加及诊断检测手段的进步有关。我国上海曾于 1981年夏流感发病期对183例发热患者做了双份病毒血清抗体检测，阳性者78例，占42.6%;其中临床符合病毒性心肌炎诊断者13例，发病率约7.1%，占病毒感染者的16.7%。该地区中山医院1978～1986年的统计数字则显示出该数字已有变化。他们共检测了1 426例怀疑有病毒性心肌炎患者的双份病毒血清抗体，阳性者581例，占40.7%，与1981年相似;其中确诊为病毒性心肌炎者393例，发病率已升高至27.6%。综上所述，病毒性心肌炎正在全球范围内日益威胁更多人的生命健康，这一动态已越来越引起有关方面的重视，对其防治诊疗的力度也正日益增加。 2.发病情况·病毒性心肌炎的发病多与病毒感染的流行有关。在病毒感染的流行季，如流感流行的冬季，肠道病毒流行的夏、秋季等，往往该病的发病率也会升高。若流行情况突然变化，如某些气候、地理条件的反常或自然灾害的发生可使流感的流行出现在夏季，肠道病毒感染的流行出现在秋末冬初等，这样也会使病毒性心肌炎的发病高峰有相应的变化。经上海中山医院多年的流行病学监测显示：该地区柯萨奇病毒引起的病毒性心肌炎每年以第三季度较多，但1981年夏也曾因柯萨奇病毒的一度流行使发病率在夏季增加;而单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒引起的病毒性心肌炎·，其发病情况则无明显的季节性。此外，在发展中国家，因经济条件差、居住拥挤、缺医少药、战事不断等因素，病毒性心肌炎的发病可能也没有明显的季节性和流行性，多为散发。据统计，发病率大大高于发达国家。这些也是病毒性心肌炎的发病特点之 —。至于好发人群有关资料显示的结果差异较大：大多数报告病毒性心肌炎的发病年龄以成人居多，且近来儿童和青少年发病的统计数字呈明显上升;发病者以男性略占优势。如1965年英国曾

　　报道，在病毒感染流行期内以10～50岁的人患病率最高，约占总人数的66.7%;小于15岁及大于50岁者患病率较低，分别为 18.2%和15.6%。日本26个医疗单位于1984年联合报道：病毒性心肌炎发病的平均年龄为30～39岁，男：女=1.6：1。经治疗完全恢复的约43%，有后遗症者占40%，复发者占30%，死亡数约为13%。不过，也有部分地区的报道与上述资料的结果相悖，他们认为发病人群中以儿童和老年患者的数量较大。如日本曾有医院的统计显示：小于10岁和大于60岁者可形成病毒性心肌炎感染的两个患病高峰。我国这方面的资料为：病毒性心肌炎的发病年龄在13～76岁之间，平均3L 6岁，其中小于40岁者占 78.6%，男：女=1.34：1。

　　二、病因

　　病毒性心肌炎，顾名思义病因主要是由病毒感染或病毒感染性疾病导致心脏产生炎性表现。不过细菌、真菌、立克次体、原虫等感染也可导致类似病毒性心肌炎的表现。我们这里只讨论由病毒引起的心肌炎。该病的起病原因可分为直接致病原因和诱因两种。 1.直接致病原因一般来说，凡能引起周身感染的病毒均有引起病毒性心肌炎的可能，它是直接导致病毒性心肌炎的主犯。但是，由于不同类型的病毒与心脏的亲和力(也称亲心性)不同，病人个体对病毒的易感性也不同，因此不同病毒引发心肌炎的概率和轻重程度千差万别。就目前所知，已发现的能够引起心肌炎的病毒种类已达30余种，主要集中在肠道和呼吸道病毒的范围内。下面是常见的病毒类型(表7—1)。据国内外有关报道：引起病毒性心肌炎的病毒中最常见的是柯萨奇B组第2～5型和A组第9型病毒。前者是迄今为止报道最多的引起心肌炎的罪魁祸首，国际上首例报道的病毒性心肌炎就是由柯萨奇病毒引起的，后者主要导致儿童中的病毒性心肌炎;

　　2.艾柯病毒小RNA病毒科共分31个血清型， (ECHO) 多见于夏季儿童腹泻

　　3.脊髓灰质小RNA病毒科分I、Ⅱ、Ⅲ型，主要炎病毒侵犯肠道和脊髓。

　　4.流感病毒正粘病毒科分甲、乙、丙三型，主要侵犯呼吸道

　　5.肝炎病毒 (甲型) 小RNA病毒科主要侵犯肝脏 (丙型) 黄病毒科主要侵犯肝脏 (戊型) 嵌环病毒科主要侵犯肝脏 (丁型) 待分科

　　主要侵犯肝脏DNA病毒

　　1.腺病毒腺病毒科包括95型，人类易感41型。主要侵犯肺脏

　　2.疱疹病毒疱疹病毒科共6型，巨细胞病毒属4型，EB病毒属5 型，主要侵犯皮肤、神经等处

　　3.腮腺炎病毒副粘病毒科主要侵犯腮腺及睾丸等处

　　4.麻疹病毒副粘病毒科

　　主要见于儿童

　　5.肝炎病毒

　　嗜肝DNA 分为10型，常见有 (乙型) 病毒科 4型，各型有区域性分布，主要侵犯肝脏 6.副流感病毒副粘病毒科分为4型，主要侵犯呼吸道其它病毒：如风疹病毒、登革热病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒、脑炎病毒、心肌炎病毒、虫媒病毒、人类免疫缺陷性病毒、流行性出血热病毒等，它们分别属于披膜病毒、弹状病毒和沙粒病毒等，均有侵犯心脏的报道其次较常见的是艾柯病毒1，3，5～9，11～14，16，17，19～22，25， 29，31，33型，其中第9，22型更多见，还有腺病毒等，其中少数可引起暴发性心肌炎，我国文献中由柯萨奇病毒引发的心肌炎占心肌炎总数的30%～40%，小儿中约占43.6%，腺病毒占21.2%。其他病毒感染也能引起心肌炎，但较上述几种类型少得多，而且常常在原发性传染病流行时伴发，这方面报道的结果差异较大。

　　有人报道致死性腮腺炎患者有12.5%发现心肌炎，另有人报道致死性肝炎患者尸检发现42.8%有心肌炎改变。至于原发性传染病发生时出现心电图异常者数量变化更大：如Weinstein等报道 428例脊髓灰质炎患者中有25%有心电图改变;Waretic报道1 634例病毒性肝炎中17.3%有心电图改变;Rosenberg报道104 例腮腺炎中15.4%有心电图改变;ROSS报道71例麻疹患儿中高达80%有一过性心电图异常;风疹病毒直接引发病毒性心肌炎者不多，但常有怀孕早期感染引起胎儿畸形的报道;在各种传染病流行期间出现心肌炎再现的报道数量为9%一75%不等，尚未见有组织的大样本试验结果公诸于世，这主要是因为从患者的血、排泄物、分泌物及心肌中分离到致病病毒是非常困难的，所以这一方面开展的工作较少。 2.诱因感染了病毒的患者并不是100%都会发生病毒性心肌炎。大多数人因全身情况良好，抵抗力强仅表现为短暂的病毒感染症状或及时痊愈的流感、腮腺炎、麻疹等良性传染病，即使有心肌炎症，也很轻微，常不自觉而未来就诊。临床出现病毒性心肌炎的患者许多人在病毒感染期间都可能找到这样或那样的诱发因素：如细菌感染、过度劳累、剧烈运动、营养不良、精神紧张、缺氧、寒冷、分娩、创伤、辐射等，这些情况或使机体抵抗力下降，或使心肌对病毒的易感性增加，从而在病毒感染的基础上诱发心肌炎的表现。有证据表明，上述人群在病毒感染时心肌炎的发病率大大升高。因此注意锻炼身体，保持良好卫生习惯，加强全民保健工作的开展等，也是防止心肌炎发生的重要环节，以免一场小小的病毒感染在我们宝贵的心脏上咬上一口，后患无穷。

　　三、发病机制

　　病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。但是，长期以来不少学者在追踪其发生机制方面做了多方面不懈的努力。目前由于人类已成功制成了病毒性心肌炎的动物模型，培养出了病毒感染的心肌搏动细胞，并且掌握了一系列分子生物学的先进技术，在病毒性心肌炎的机制研究方面取得了不少突破性进展。我国上海医科大学杨英珍教授、江苏的马文珠教授等就在这方面做出了比较突出的成绩，有关工作已于1987年在全国心肌炎、心肌病专题座谈会上得到充分肯定。其他有研究病毒实验条件的部门和单位也做了相当一些工作。现国内外学者的共识均认为，病毒性心肌炎的发病与下列机制有关。

　　1.病毒的直接作用

　　目前动物实验已证明：柯萨奇病毒B组的核酸定位在心肌细胞内，尽管感染心肌的效率不高，但其一旦进入细胞后就会以极快的速度(6h峰值达500～1000个病毒颗粒) 不断进行核酸复制，同时破坏该细胞，将病毒颗粒释放出来，镜检证实它们引起了周围心肌组织的炎性改变。这一变化约在病毒感染后24～30h达到高峰，并且向周围扩展，呈灶性随机分布，感染后1～2d，血中可检测到心肌酶的升高，同时心肌活组织检测中能够发现致病的病毒颗粒，也可分离到这一致病病毒。已有部分学者使用一种放射性物质或生物素标记的DNA探针，对心肌炎活检标本做了组织化学检查，可检测出大部分肠道RNA病毒，检出率高达53%。还有人用核酸检测的其他分子生物学技术：如聚合酶链式反应(PCR)技术、印迹杂交，原位杂交等获得了病毒在损害心肌中存在的直接证据。这种病毒侵害在感染初期较轻，在细胞内呈单个或簇形分布，以后感染加重，病灶可融合成点片状，也可扩散到间质中或血管内皮细胞上，有的还可进行远距离播散;即使临床已痊愈或炎症已消失的病毒性心肌炎患者的心肌里仍可发现病毒颗粒，但未发现淋巴细胞受侵害的证据。他们还证实：如果病毒在心肌内持续反复复制，不断释放出新的复制病毒可使心肌处于慢性进行性破坏之中，而且病毒滴度与病变程度呈正相关。从而使心脏逐渐出现纤维化性退变，弹性和收缩力减弱，最终导致扩张型心肌病。

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　　2.细胞介导的免疫作用

　　不少动物模型实验结果使许多学者认为，单纯的病毒破坏还不足以解释病毒性心肌炎的整个病变过程，例如：切除了胸腺的小鼠，即使有病毒感染也不会引起病毒性心肌炎的病理损害，因此推断病毒的直接作用并不是引起该病的惟一原因。他们发现：病毒进入心肌细胞后造成其损伤的同时，还能激活机体的免疫系统，产生针对病毒或心肌细胞抗原的致敏性T淋巴细胞及多种细胞因子。一方面它们造成巨噬细胞，淋巴细胞聚集以限制心肌损害的发展，另一方面又通过免疫介导的一系列杀伤作用及溶细胞作用等加重了或继续着心肌的损害。有实验显示：病毒性心肌炎早期如使用免疫抑制剂会降低机体清除病毒的能力，使心肌炎小鼠病变加重，死亡率增加;而感染后一周左右给予免疫抑制剂，则能抑制心肌炎小鼠的免疫介导作用，从而使心肌损伤变轻，死亡率下降，如使用对某种病毒抗原有特异性的抑制因子，由该病毒抗原所致心肌损害的减轻程度就更加显著。而且在重症心肌炎患者中他们发现均有明显的免疫指标变化，如T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)数量的升高，还有一些相关的细胞因子如白介素—1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)—α、中和抗体、穿孔素等的升高，以及α、β干扰素水平的变化等。其中穿孔素是由浸润细胞通过胞吐方式释放出来的一种能在心肌细胞上形成孔道的蛋白酶，形成的孔道可干扰细胞的内环境，改变细胞膜两侧的渗透压，并且使其它因子进人细胞，从而启动细胞的凋亡程序。因此，目前它被认为是导致病毒性心肌炎病理损害的重要因子，受到了医学界的高度重视。上述证明：除了病毒的直接损伤以外，细胞介导的免疫作用肯定参与了病毒性心肌炎的形成和发展。

　　3.其他

　　除前述两种比较肯定的作用机制外，国内外学者较为认同的还有如下几种作用与病毒性心肌炎的发病机制有关。事实也确实说明，该病的发病不可能仅有上述两种机制，它的整个病理过程及多变的临床转归是在多种复杂因素的共同作用下完成的。

　　(1)基因及遗传作用：通过对基因组的大量研究，有人发现：心肌炎不同时期病损的演变和不同病毒及其亚型显示出来的对心肌的不同毒力或亲和力均受到基因的调控，甚至还发现了决定其毒力强弱受个体中一种组织相容性及非组织相容性基因的影响，并找到了相应的基因组的位点。同时，许多临床资料发现：病毒性心肌炎转归为扩张型心肌病的患者中不少具有家族遗传史，半数以上发现有HLADR4或B12位点阳性，还有人报道了这类病人中有6号染色体的主要组织相容抗原基因决定簇变异。因此，不少学者认为病毒的感染可能使机体的某些基因发生了突变或者启动了心肌细胞的凋亡因子，从而导致心肌炎症转向非炎性损害，使病变继续化和复杂化，诱发不可逆性不良后果，这也解释了不同人心肌炎出现不同转归的基本原因，并为该病的基因治疗奠定了理论基础。

　　(2)自身免疫：在病毒性心肌炎动物或患者的血、排泄物、分泌物、活组织标本中常可检测到一些自身免疫活性物质及特异性自身抗体，如出现抗核因子、抗肌动蛋白抗体，抗肌凝蛋白抗体，抗肌膜蛋白抗体等特异性抗心肌抗体阳性，这提示它们可因此发生自体免疫造成靶细胞损害，其中抗肌凝蛋白抗体产生的自体免疫损伤与慢性病毒性心肌炎的发生呈强相关。同时实验证实：心肌炎发生时机体往往会产生一种中和抗体，该抗体能刺激周围组织继续处于损伤之中，因此，有人认为自身免疫是急性心肌炎发生后能够持续存在或隐匿性反复发生的原因。此外，心肌细胞电生理检查及实验提示：心肌炎时造成的自身免疫还能够产生与钙通道有交叉反应的自身抗体，导致细胞钙离子通道及钙电流活动异常，使心肌的收缩力大大下降，这也是心肌炎时心电活动紊乱的原因之—。

　　(3)脂质过氧化：有实验证明，急性病毒性心肌炎小鼠的心肌细胞中所含有的脂质过氧化物明显升高，超氧化物歧化酶活性明显下降，而且患者血细胞中也曾检测到类似的变化。用维生素C、维生素E等抗氧化剂治疗确实能较好地对抗或减低这一损伤。这说明自由基的产生及其引起的脂质过氧化损伤很可能参与了病毒性心肌炎的病理改变，是造成心肌损害的原因之一。

　　(4)微血管痉挛：有动物实验发现，去胸腺或严重免疫缺陷小鼠仍能罹患病毒性心肌炎，而且它们的病理损伤与再灌注损伤的改变相似。因此，有人认为心肌炎的致病机制可能也涉及到微循环异常，如内皮的损伤及微血管的反复痉挛导致小血管收缩舒张功能失调，血管阻塞及再灌注损伤等，这可能解释部分心肌炎的发生机制和转归，并对治疗起一定的指导作用。

　　四、病理

　　引起病毒性心肌炎的病毒种类很多，但它们造成的心脏病理改变却大同小异，都以非特异性炎性改变为其主要的病理特征。不过由于临床上大多数病毒性心肌炎的患者都可以康复，死亡率较低，加之我国的文化背景，用进行心肌活检的办法来确认的病毒性心肌炎患者很少，所以有关该病的病理研究资料不少来自动物模型，少数来自死亡病人的尸检报告，来自患者心肌活组织检查的报告不多。近年来，由于心肌活检技术的提高，我国开展心肌活检的病人数目已有相当数量的增加，对该病的病理研究也取得了长足的进步。不过，与国外相比，进行心肌活检的人数仍低，尸检数量也少很多。因此，对广大医务工作者来说，要想对病毒性心肌炎的病理特征进行进一步的研究还需要做大量的宣传工作和积极的努力。下面简述病毒性心肌炎基本的病理演变过程及其特点：

　　1.急性期(发病1—3个月内)

　　在动物或机体感染病毒的早期，一般指在3d之内，心肌细胞的病理变化并不明显，从第4d起镜下才发现心肌细胞开始肿胀，纹理不清，甚至呈均质化变。胞浆嗜酸性染色增强，浆内出现细颗粒，胞核有固缩，但此时炎细胞浸润尚不明显。7d后心肌细胞出现崩解坏死，细胞及胞核轮廓消失，病灶中蓝色钙化颗粒增大增粗，间质内开始有淋巴细胞、中性粒细胞等炎细胞的浸润并逐渐增多。14d后受累的心肌细胞愈来愈多，形成多发性点状病灶，有的联接成斑片状，以心室分布最多，同时淋巴细胞和单核细胞逐渐增加。但大多数人尚不会出现明显的血管受累表现。有心包炎者可见心包腔内积液，有心内膜炎时可见心内膜和瓣膜不平或有病灶。电镜可显示超微结构有相应的细胞破裂的病理变化：如线粒体破裂，内质网的嵴模糊或间隙增大，溶酶体肿胀，细胞核核形增多，核内染色质固缩，肌原纤维可断裂等。上述变化在病变个体中经常轻重不一，短期内转归也不相同，有的可逐步减轻或自限，有的则发展、扩大，甚至到相当严重的程度。值得注意的是，妊娠早期若出现病毒感染引发病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宫，引起胎儿死亡、发育畸形或发育缺陷，尤其是风疹病毒的致畸率最高。

　　2.慢性期(发病3～9个月后)

　　动物或机体感染病毒3个月后，病理检查可发现心肌组织灰白，变软，表面可见发白的灶性斑点，个别可见出血点。心肌中的炎性细胞浸润已逐渐减少，病灶中单核细胞为主，出现了纤维细胞增生，胶原纤维增多，随着部分病灶的吸收消散，部分病灶出现玻璃样变，心肌组织被瘢痕或大量钙化灶所替代。 ’ 电镜检查可发现超微结构的主要变化为线粒体大小不等、变性，肌浆网扩张、增生，可有空泡形成，肌原纤维增多，部分走向紊乱，出现断裂、分解，增生灶内肌丝消失，有大量丝状物及糖原颗粒沉积，横管增大，肌节不对称或错位，使心肌细胞呈平滑肌样改变，细胞核变形，闰盘张裂。这些变化常常反复迁延甚至长达数年，数十年之久，其中40%～50%患者的心脏炎症最后仍能自行恢复，但此时可能有的人心肌纤维的弹性已大大下降，心腔明显变大，收缩力减弱，出现扩张型心肌病的病理变化了。

　　3.心肌炎与心肌病

　　长期以来，人们一直怀疑病毒性心肌炎及其他一些不明原因的心肌炎可能是导致扩张型心肌病的病因。因为在心肌炎的急性或慢性期中，总有少数人出现心脏扩大、心力衰竭、猝死等扩张型心肌病的临床表现，而扩张型心肌病尸检者也发现总有相当部分病人有类似心肌炎的改变。有人还对此做了前瞻性调查，发现约13%的病毒性心肌炎患者最后发展成扩张型心肌病，因此，认为两者之间可能存在因果关系，有些学者甚至认为它们是一个疾病发展的两个阶段。目前，由病毒感染后形成心肌炎的动物模型已经制成，其病理变化与人类扩张型心肌病十分相似，表现为心脏扩大，重量增加，心肌纤维退变，排列紊乱或纤维瘢痕化，腔内血栓形成等。学者们认为虽然目前尚不能完全肯定两者的直接联系，但两者有关是肯定的。资料报道，病毒性心肌炎最后慢性演变成扩张型心肌病的发生率为1/10～1/4不等。如心肌炎后出现进行性心功能恶化常提示这一转归的发生。甚至有个别学者认为少数肥厚型心肌病的发生也与心肌炎有关。

　　五、临床表现

　　病毒性心肌炎的临床表现变异较大，特异性不强，根据大多数临床经验的总结，可将其特点归纳为以下几个方面。

　　1.病毒感染史国内外资料显示：约59%～88%的病毒性心肌炎患者在发病前1—4周可有发热、流涕、打喷嚏、感冒、腹泻等病毒感染的症状，其中儿童比例偏高。有的在腮腺炎、肝炎后起病，不过并不是所有的患者均有这一表现。在活检及临床检查确诊为病毒性心肌炎的患者中有近50%左右的人并没有明确的病毒感染史。他们可能因感染症状很轻未被注意，或仅有周围人出现感冒而本人未出现相似症状而被掩盖，所以无病毒感染史并不

　　能完全排除患者曾受到病毒侵害。在一些猝死患者的尸检报告中发现他们的心肌中有可疑的病毒颗粒或能分离出病毒，但他们均没有明确的病毒感染史。

　　2.全身症状

　　病人发病时可出现许多常见的症状，如发热、乏力、纳差、肌痛、头晕、胸闷、胸痛、气短、心悸、心慌等，多为病毒感染所致，一般就诊者常具备其中2～3项，无显著特异性;少数人以消化道症状如腹泻、腹痛、纳差或恶心为主要症状。大多数人症状较轻，严重者可出现高热、呕吐、呼吸困难、发绀、晕厥，甚至猝死等。这些表现依病毒感染量及个体差异在每个患者中有很大差别，通常首先易误认为着凉、感冒、饮食不周或细菌感染，只有伴发显著的心脏症状时才会首先考虑心肌炎的诊断。

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　　3.常见体征

　　查体时的一般发现有体温轻度或中度升高。呼吸在高热时频率可快促，常表现为活动后气短;许多患者有心律失常，检查脉搏发现其频数或缓慢，部分节律不整，听诊心率或快或慢或不齐，与脉搏一致;低热或轻微活动后心率明显加快与体温升高幅度或活动量大小不成正比是特别值得注意的一项体征。第 1心音可低钝，常伴有Ⅱ一Ⅲ级收缩期杂音，部分人可闻及第3、4 心音以及心包摩擦音;心界可轻度扩大或不大，心力衰竭不多见，一旦出现心力衰竭患者可有咳粉红色泡沫痰、肺底细湿哕音、颈静脉怒张等表现。个别患者可发现红色皮疹。没有显著特异性体征发现。

　　4.心电图改变

　　病毒性心肌炎患者，除上述症状和体征外，一般都具有心电活动异常。理论上讲，几乎所有的心电活动异常现象均可在患者的心电图上出现：如果炎症累及窦房结，可有窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性停搏等出现;累及房室结可有房室传导阻滞，其中以I度、Ⅱ度房室传导阻滞多见，偶有高度或Ⅲ度房室传导阻滞;累及束支则可出现束支、分支等室内传导阻滞;累及心房肌或心室肌往往反复出现房性或室性期前收缩以及心动过速等，其中最常见的为频发性室性期前收缩;如病灶较广泛，患者心电图可呈现多源、成对、联律性室性期前收缩，或多种部位的期前收缩混合出现。还有不少资料报道：病毒性心肌炎患者心肌受累后最易发现且持续时间较长的心电图改变是ST-T改变，少数还可出现房颤，电轴偏移等现象。

　　5.临床分型

　　多年来，各医院为了更好地诊断与治疗病毒性心肌炎的患者，曾根据其共性和变化规律以及各自总结的临床经验，提出了有关该病的临床分型意见。这些意见尚未完全统一。下面介绍的是一种目前使用较多的分类方法，基本可涵盖各种病毒性心肌炎，其它分类方法与它没有根本分歧。病毒性心肌炎的具体临床分型如下：

　　(1)一过性心肌受累型：又称轻型病毒性心肌炎。患者常因上呼吸道感染或发热前来就诊，或在感染后1～3周内因胸闷、乏力等不适就诊，做心电图发现有不明原因的心动过速，休息时缓解不明显，或出现期前收缩、不同程度的传导阻滞等，有人则以ST-T改变为特征。查体除第1心音减弱外一般无特异性阳性体征发现，其他辅助检查也无异常。经休息及适当治疗，短时期内都可较快地恢复，不遗留任何后遗症。

　　(2)亚临床型：感染后患者多无明确的自觉症状，或仅有轻度不适感，常常不来就诊。主要是常规查体或因其他疾病就诊时做心电图发现异常而疑及病毒性心肌炎，心电异常以ST-T改变，期前收缩，轻度房室传导阻滞最为多见，做X线、超声心动图等各项辅助检查往往心脏正常。几个月后心电异常可逐渐自行好转。部分人一遇感冒或劳累还会诱发，但无进行性恶化情况发生，愈后较好。

　　(3)隐匿进行型：此型患者病毒感染后的心肌损害及心电图异常常为一过性，持续时间较短，无明显心肌炎的症状体征，所以大多数人往往不予重视，未进行系统全面的积极治疗。数年后慢慢出现心脏的轻度扩大，左室射血分数下降，甚至出现心力衰竭表现，反复治疗效果欠佳，最终出现扩张型心肌病的明确证据。经心肌活检及同位素心肌显像可证实心肌细胞变性，心腔扩大，但炎症并不明显，但心肌中可检测到病毒颗粒或分离病毒检查阳性。该型早期对患者的生活质量影响不大，晚期心功能持续走下坡路，预后欠佳。

　　(4)心脏扩大、心力衰竭型：本型属重型病毒性心肌炎的一种。病程较短，以心脏功能渐进性下降为主要临床特征。大多数人有明确的病毒感染史，常有发热、恶心、呕吐、呼吸困难、气短、乏力等症状，严重者可出现急性心包炎，间质性肺水肿，甚至低血压、休克等;心电图往往呈显著窦性心动过速，可伴频发室性期前收缩、室性心动过速，多以快速性心律失常为主，少数人因ST—T改变及心肌酶升高疑及心肌梗死。查体有第3、4心音及奔马律。病症经数月或数年反复发作最后导致心脏进行性扩大及顽固性心力衰竭。这种患者一旦伴发感染可导致成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS)或严重低氧血症，抢救不及时常常引发死亡。少数人甚至病程短至几周，以高热、进行性心力衰竭、严重呼吸困难为主要表现，病势凶猛凶险，属重症暴发性心肌炎，死亡率极高。

　　(5)心律失常型：患者感染后除较轻的胸闷气短等一般症状外，主要以伴发各种心律失常为显著的临床特征。心电图证实最常出现的心律失常为室性期前收缩，呈频发、成对、多形、甚至多源型室性期前收缩，个别有"RonT”型室性期前收缩出现，时有短阵心动过速发作。据有的地区的文献显示：发生室性快速心律失常的人数可占到该型病毒性心肌炎总数的2/3左右。急性期过后仍可能有70%的患者遗留有偶发室性期前收缩，一遇感冒劳累时即可增加，休息服药后可控制。反复仍发生频发室性期前收缩的人数大约仅占12%。这些人一般均能胜任日常工作，很少引起猝死危及生命。其次，该型病毒性心肌炎较常见的心律失常为房室传导阻滞，少数为束支传导阻滞，约占总数的20%。其中最常见的为I度房室传导阻滞，少数以Ⅲ度房室传导阻滞起病，但很快转为Ⅱ度或I 度房室传导阻滞。如阻滞造成传导中断的时间较长，患者会有头晕、黑朦等症状发生，用阿托品及异丙肾上腺素可控制，极少数人可发生阿—斯综合征，造成突然晕厥，危及生命。患者的传导阻滞一般在3～4周内均可恢复正常，或仅遗留较长一段时间的I度房室传导阻滞，需要安装永久起搏器者很少。国内报道有6.3%的患者以ST-T改变为惟一的心电图改变，国外该数字较高，常无明显症状，多在伴发心律失常时才被发现。一般以室上性心动过速或房颤为主的心律失常较少见。

　　(6)猝死型：该型临床少见，儿童及青少年中的发生率相对较高。有地方报道猝死人群总数中的20%常为猝死型病毒性心肌炎所致。患者可无明显前驱症状，在正常活动或活动量增加时突然发生心跳呼吸骤停，经尸检证实为急性病毒性心肌炎。其死亡原因推测可能与病毒侵害心脏传导系统或心肌较大面积急性坏死造成的严重房室传导阻滞、心室颤动、急性严重心肌缺血等因素有关。该型病毒性心肌炎诊断较为困难。

　　六、辅助检查

　　临床上拟诊病毒性心肌炎的患者可选择的检查项目很多，但特异性强的检查项目少，同类检查在个体中的敏感性亦不同，有的检查项目操作复杂，需时长，临床采用并不普遍，有的项目标准化程度不够，影响检验结果的判定和项目的推广使用。

　　下面仅将常用的有关项目做一简要介绍：

　　(一)实验室检查

　　1.一般检查由于有病毒感染，患者早期血常规检查常提示白细胞计数正常或稍高，分类显示主要为淋巴细胞数量明显增高。若伴有细菌感染则白细胞总数也会显著升高。有时可有抗溶血型链球菌素“O”检查阳性，血沉增快等现象。

　　2.酶学检查病毒性心肌炎时心肌细胞被破坏可有许多种不同的心肌酶释放入血。但由于其病灶散在，病损程度轻重不一，大多数轻型或隐匿型患者心肌酶的检查往往是正常的，少数重症或伴急性心包炎的患者可升高，但升高幅度较急性心肌梗死低得多，也没有典型的酶峰改变，随着病变的发展变化心肌酶可反复苎动。升高的酶主要有肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶CK-MB，乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDHl，谷草转氨酶(SGOT)，α羟丁酸脱氢酶(。—HBDH)等，个别暴发型重症心肌炎患者心肌酶的升高幅度较大，类似急性心肌梗死。 3.生化检查主要检测心肌细胞破坏后释放入血的分解成分：如血清肌红蛋白(SMb)，心肌肌凝蛋白轻链(CM-LC)，肌钙蛋白T(TnT)及其他亚型(TnC和TnI)等。这些指标对心肌损伤的监测较酶学检查敏感，特异性也强。但由于大多数心肌炎患者的病灶小而散在，他们的这些检查结果可能也会呈现阴性，仅急性期有少数人血液中这些物质的含量轻度升高，不似在急性心肌梗死中有大幅度上升，因此诊断价值也相对较小。加之其检测方法尚不够成熟，标准化程度不高，有的比较费用时，不能做出早期诊断，所以目前临床应用时多用在急性心肌炎与急性心肌梗死的鉴别诊断亡。 4.免疫学检查由于病毒性心肌炎的发病与免疫介导损伤、自身免疫等因素相关，所以免疫学检查在部分人中可获得有用的信息。现在常用的细胞免疫检查往往可见某些免疫低的患者血中有NK细胞活性下降，E—玫瑰花结与淋巴细胞转换率下降。心肌炎早期总T淋巴细胞数，T辅助淋巴细胞和T抑制淋S细胞数减少，还有。干扰素效价降低，γ干扰素效价升高(重症心肌炎两者均可降低)等。体液免疫检查则常可发现患者的抗核抗体，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体，抗肌动蛋白抗体、抗肌凝蛋白抗体、抗肌膜蛋白抗体阳性，以及抗胶原工、Ⅲ、Ⅳ型的IgG与IsM 抗体的存在，还有补体C，和CHs。的降低等。但是，这些检查结果常常只有在心肌炎活动期中才在部分病人的血中出现，而且，导致免疫系统异常的多种其他疾病如：系统性红斑狼疮、硬皮病、胶原病等也能造成上述改变。加之其中不少检查过程复杂，时间长、费用高，所以许多基层医疗单位尚未开展，综合性医院中一般也只根据条件适当开展其中几项作为常规检查，测定结果常作诊断与鉴别诊断的参考。

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　　(二)仪器检查

　　1.心电图(ECG)检查

　　病毒侵犯心肌时常引起心脏电活动的变化，不少病人还以不同种类的心律失常作为心肌病损的首发标志，因此，心电图是目前应用最多的仪器检查手段。由于心电图机价格便宜，携带方便，检查的重复性好，所以，它既可以作为急性期心肌炎早期诊断的敏感指标，也可以作为判断心肌炎病情发展、转归和预后的监测方法。不过心脏负荷心电图运动试验在急性期的检查中是禁忌的，因其可诱发患者产生心力衰竭、休克等严重并发症。而恢复期时该项检查对判断心律失常的转归、变化以及心功能的情况有一定的参考价值。至于动态心电图检查常常可以了解急性期时心律失常的详细情况，抓住隐匿性患者出现的短暂性、一过性心律失常现象，或者为心肌炎的随访提供更多的信息。具体变化及改变类型请参见临床表现部分。必须强调的是心电图检查虽然是很重要的临床检查手段，但特异性并不强，只提示心肌受损造成的电活动异常情况，并不能作为病因诊断和心脏形态学改变诊断的依据，其改变与心肌炎病灶大小及预后也无相关性。

　　2.超声心动图(UCG)检查

　　这是一种心脏的形态学检查方法。由于病毒性心肌炎的病灶可局限也可弥漫，临床表现差异很大，检查时出现的影像特征也有区别就不足为怪了。加上检查者操作技术和经验的不同，以及不同检查手段对病毒性心肌炎有不同的针对性，因此超声心动图检查的结果与病因诊断和病理诊断的结果常常出现不一致性：比如病毒性心肌炎患者的病理检查支持该诊断，但超声心动图检查正常;有的病例病理检查阴性，可超声心动图检查明显异常;不仅同一病例在不同时期检查结果可不同，对于较轻微的变化甚至同一病例在同一时间内由不同的人操

　　作也会得到大相径庭的检查结果。所以，该项检查异常时最好重复几次，如果结果正常也并不能完全排除心肌炎的存在和心脏形态学的轻度改变，超声心动图检查只说明病毒性心肌炎患者心脏病损的形态学改变结果，它不能作为诊断病毒性心肌炎病因病理的一种敏感性特异性方法。病毒性心肌炎患者中超声心动图主要发现的异常包括：

　　(1)左室收缩功能下降的表现：如弥漫性室壁运动减弱，短轴缩短分数(SF)减小(<26%～28%)，射血分数(EF)下降(<50%)，一半左右患者在急性期可有室壁局部运动减弱、消失，甚至矛盾运动，酷似急性心肌梗死时的室壁轻度或阶段性运动障碍。

　　(2)左室舒张功能下降的表现：如左室舒张早期快速充盈后的停顿现象，E峰降低，A峰升高，A/E≥1等。

　　(3)其他：如心肌炎累及右室可见右室收缩或舒张功能异常，青少年中部分仅表现为孤立性右室发育不良，不与左室功能受累并存。少数人急性期可见室壁增厚，乳头肌增粗等炎症的水肿表现，恢复期可消失。部分人可见室间隔部出现不均匀回声。晚期若出现扩张型心肌病，超声心动图则会显示各室腔扩大，室壁变薄或不厚，二尖瓣开放幅度减低，射血分数进一步下降等，其中约 5%可发现附壁血栓形成。

　　3.放射影像学检查

　　影像学检查是利用放射源进行不同类的扫描，用以获得相应组织器官影像图形的方法。它包括X线检查，放射性核素检查及核磁共振检查(MRI)等多项。其中X线拍片检查对病毒性心肌炎的诊断价值不大，病情轻者可无异常发现，或仅显示一过性变化，重者或晚期出现心脏扩大时，胸片示心影增大、肺瘀血、心胸比例增大等非特异性影像特征。放射性核素及磁共振检查则诊断病毒性心肌炎的意义要大得多，对心肌受损的部位及受损程度检出的敏感性及准确性要大大高于实验室检测和超声心动图检查，但其不能用于心脏损害的病因诊断。放射性核素检查包括使用铊( 201 Tl)、锝(99 Tc)、镓(67 Ga)等放射性同位素所做的非特异性心肌显像，以及使用同位素碘(123 I、 131 I)、铟(111 In)标记的特异性单克隆肌凝蛋白抗体(Fab)所做的特异性心肌显像两种。 ’

　　(1)非特异性心肌显像：分为以下两大类。①“冷区”显像：是利用心肌细胞对极性离子的选择性摄取原理设计的检查方法。由于正常心肌与病损心肌对极性离子的摄取能力不同，从而出现正常心肌显像，而病损区显像稀疏，坏死区则完全不显像的图像。如对病毒性心肌炎患者进行核素扫描，其心脏图像可显示病灶处受损心肌区域放射性核素分布稀疏或缺损的的特点，核素分布稀少的区域也叫作灶性“冷区”。②“热区”显像：是利用坏死心肌细胞对某些离子的浓集吸收原理设计的检查方法。由于异常心肌吸收这些离子，而且病损程度不同的心肌对这些离子的吸收程度不同，所以，心脏进行核素扫描时出现坏死损伤灶放射性核素分布密集的“热区’，而正常心肌细胞却不吸收这些离子，因此不显像，“热区"密度与病损程度呈正比的图像。这一图像被用来对病毒性心肌炎的心肌损伤及其特点作出判断。 “冷区”显像和“热区”显像均能获得心肌受损的图像信息，直接显示病灶的分布、大小、范围等情况，遗憾的是这种检查仅局限于心肌炎的急性期，时效窗小，恢复期时无论“冷区”和“热区”的特征性显像常常已经消失或模糊，使诊断的敏感性下降。同时它显示的心肌炎图形改变是非特异性的，一些其他心脏病变，如：细菌性心肌炎、心肌脓肿、心脏结节病，心肌淀粉样变等也可引起相似的改变。

　　(2)特异性心肌显像：是利用心肌炎细胞膜破坏或细胞病损时，心肌肌凝蛋白轻链被释放人血，而重链仍残留在心肌细胞中的特性，用同位素标记的特异抗体与之结合，形成复合物，进行体外扫描显示损坏细胞的分布图像。如将其标记在白细胞上，还能显示炎症的浸润情况。该项检查敏感性高，其改变可先于临床表现和心肌组织学改变出现，与活检结果呈较高的一致性，同时在心肌炎的亚急性期及慢性期中仍能保持相当数值，有一定的诊断意义。因此有人认为，在疑有病毒性心肌炎的患者中应首先进行该项检查，如呈阳性进行心肌活检才有意义。同时，可用其监测患者病情的发展、变化和转归，如扫描图像好转则提示病情控制，心功能肯定也会有所恢复。此外，有资料提示：心肌炎患者核素扫描时病灶的弥散性分布，质地的不均一性以及与冠脉分布的不一致性可资与急性心肌梗死及冠状动脉硬化性心脏病的心脏核素扫描图像相鉴别。至于MRI检查，则是不用造影剂，通过三维图像直接显示心脏结构的新型检查方法。除形象地显示心肌的收缩舒张活动、室腔容量、射血分数及充盈指数等情况外，还能显示异常区域有无水肿等信息，获得的图像也比较清晰准确。该检查还有无放射线影响等优点，只是检查费用颇高，目前我国使用的例数及获得的经验均少，尚需进一步的临床验证。 4.血流动力学检查多在危重监护者中使用，一般采用右心漂浮导管进行测量，必要时可在X线透视指引下用左心导管测量。患者可有心排出量(CO)下降、右房压(RAP)及肺动脉压(PAP)升高、肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVDE)升高等心功能不全的表现。

　　(三)病原学检查

　　主要指从病毒性心肌炎患者的采样标本中分离出致病病毒的检查。它是对有心肌炎损害者做出明确的病毒原性诊断的“金标准”，有非常重要的临床价值。但是，由于心肌炎病灶弥散，标本采样的准确性受限;加之标本中的病毒含量不高，病毒的分离十分困难;还有检查需时较长，标本容易污染等问题，因此临床上病毒性心肌炎的患者该项检查常常缺如，即使阳性也未必能肯定做出即时诊断，这就降低了这一检查的实际应用价值。目前各临床医院中已陆续开展了不少有关该检查的研究项目，力求提高并改进它的准确性和敏感性，加强它的标准化建设，改进它的操作方法。但在这些问题尚未得到充分解决之前，临床上依靠它做出病毒性心肌炎早期诊断的病例并不多，而且具有完整的病原学检查资料的病例更少。现已开展的主要检查项目如下。

　　1.咽、肛拭子病毒检查或粪便病毒分离

　　标本采样方便，但阳性率不高，一般在病毒感染的早期才有可能分离出病毒来，在心脏症状出现时绝大多数患者的标本中已分离不到病毒了。婴幼儿标本的阳性率略高于成人。我国学者曾在28例临床拟诊为病毒性心肌炎的患者中进行了咽拭子病毒分离，在21例类似的病人中进行了肛拭子病毒分离。两组中仅各有2例为阳性。即使该项检查阳性，一般也只能提示采样部位有病毒侵犯，必须同时伴有心肌损害的证据才能考虑病毒性心肌炎的病原学诊断。

　　2.双份血清特异性病毒抗体测定

　　包括病毒中和抗体试验，血凝抑制试验及补体结合抗体试验等多种。其中，中和抗体滴度测定是目前临床使用最多的病原学检查手段。于心肌炎急性期首次抽血，恢复期(距首次抽血3周左右)再次抽血，比较双份血清中病毒中和抗体的效价，如后者较前者升高4倍以上，或一次效价≥ 1∶640为阳性;升高4倍或一次效价≥1∶320为可疑阳性。提示心肌损害或心脏症状与该病毒感染有关。目前临床该项检查多采用柯萨奇B组病毒的中和抗体进行测定，因此对其它种类病毒感染引起的心肌炎未必能检测出来，而且上呼吸道感染的患者中该病毒的中和抗体常呈阳性，会干扰结果的判定。血凝抑制和补体结合抗体试验的使用原理及阳性标准与中和抗体试验类似，但它们多用在流感病毒的检测及流行病学的调查上。

　　一般为了避免该项检查的失误，最好掌握好采血时机，并多采几份标本或多测几次，仅凭一次或一种试验就下结论是不可靠的。

　　3.特异性IgM(或IgG)抗体测定

　　该检查为酶标记免疫吸附试验(ELISA法)，也是一种病毒抗体测定。其原理、方法、结果的判定等均与中和抗体试验类似，其中IgM测定不需双份血清，观察时间也短，可望在发病早期就获得检测结果，敏感性较高。缺点是特异性差，其他肠道病毒感染或免疫系统病变时易出现假阳性。操作中器皿的检测孔要多次冲洗防止污染，检测中稍有不慎则会导致污染性假阳性，造成检测结果改变，因此临床上一般不作为常规检测项目使用。

　　4.分子生物学技术检测活组织或血中的病毒核糖核酸

　　前述检查虽然能提示患者有病毒感染，但并不是心肌组织中病毒存在的直接证据。它们在病毒性心肌炎感染的急性期敏感性较高，在该病慢性期对病情的监测上临床价值仍显不足。目前，随着分子生物学技术的突飞猛进，膜相核酸杂交，原位杂交，多聚酶链式反应(PCR)等技术已越来越多地应用在病毒核糖核酸的检测上，成为迄今为止对病毒性心肌炎进行病因诊断的最可靠的方法。将标本制备好后，用同位素或生物素标记的特异性病毒RNA或DNA探针，用印迹膜杂交或原位杂交的方法测定标本中相应病毒RNA含量及其分布;如病毒含量过低，还可采用CR套式PCR技术将靶组织的RNA分子放大倍增，最终能成功地在病毒性心肌炎患者的标本中获得感染病毒核糖核酸存在的证据。有资料显示：该技术甚至还可以确定病毒的亚型，对心肌炎恢复期或后期患者病毒含量颇低的标本也能检测出阳性结果，其结果对患者的预后也有一定的预示意义。由于这一检测方法准确，特异性高，是一种很有前途的检测手段。不过由于它的技术含量和实验条件要求颇高，如需要事先知道病毒的RNA序列，制备出相应的引物，因此目前该方法在研究中使用较多，作为临床服务项目则刚刚起步。根据各种病原学检测方法的特点，1973年Lermer从病毒学角度对该方法在病毒性心肌炎诊断中的价值做了初步评估，提出了一个判定标准。

　　现这一标准已被国内外众多学者公认并在工作中采用。该判定标准将检测结果与病毒感染的心肌疾患之间的相关性分为三级，具体区别如下：

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　　(1)高度关联：从患者心肌、心内膜或心包液中分离出病毒或在上述标本中找到该病毒特异性免疫荧光抗原或酶联免疫荧光抗体。

　　(2)中度关联：从患者咽拭子或粪便检查中分离到病毒，伴双份血清同型中和抗体、血凝抑制或补体结合抗体升高4倍以上或伴血清同型特异性IgM抗体在1∶32以上。

　　(3)低度关联：从患者咽拭子或粪便检查中分离到病毒，或双份血清特异性中和抗体，血凝抑制或补体结合抗体升高4倍以上，或一次血清同型特异性IgM抗体在1∶32以上。

　　(四)组织病理学检查

　　指心内膜或心肌的活检(EMB)，是一种有创性的检查方法，也是对病毒性心肌炎进行病理诊断的主要方法。主要操作方式是在X线影像监测下，经静脉或动脉将导管送入患者的右心室或左心室腔内，再经该导管用活检钳在心腔中钳咬若干小块组织标本，深切包埋后供做病理、免疫组织化学检查或做病原学检查。活检分为“首次活检”及“随诊活检(或称序列活检)”两种，前者用来作为病变初发时明确诊断用，后者则是指诊断明确后在病变进行中或恢复期时所做的活检，用来进行病情比较，掌握和判断预后。虽然该项检查被许多学者认为是获得心肌炎病理损害确切证据的惟一手段，但因患者心肌病变的多样性及不均匀分布，有时所取的组织标本会是正常心肌，以至使临床出现漏诊及误诊。为了提高活检的准确性和诊断价值。

　　2.取样要求

　　根据心肌炎病灶分布的特点，心内膜心肌活检应在心腔壁内的不同部位采样：如室间隔、室腔、甚至乳头肌附近的不同位置;共取3～6块标本，每块标本应相隔一定间距;一般于心内膜下3～4mm处钳夹，避免过浅或过深;每块直径2～3mm; 取材时应尽量避开心脏传导系统的解剖部位，防止采样部位过深过大而造成的心肌穿孔或出血。现临床的活检取样大多均在右室取材，但对孤立性左室心肌炎的患者应在左室取材。取材后制作标本时应注意在多水平多层次进行切片处理，以增加检测的阳性率。若首次活检的结果呈阴性，也并不能完全排除心肌炎的可能性，必要时可行二次取材。

　　3.组织学诊断标准

　　长期以来，根据病人EMB检查结果做出心肌炎诊断的报道准确率差异较大，主要原因之一是因为缺乏较统一的组织学诊断标准。现常用的诊断标准有两个：一个是 Ewarols标准：即>5个淋巴细胞/每个高倍视野就可诊断。该方法简单明确，但诊断时标准似嫌过宽。另一个是1984年在Dallas 会议上制定的诊断标准：即发现心肌有炎性细胞浸润伴坏死，或周边有心肌细胞的退行性变可考虑诊断，如仅有少量炎性细胞浸润而无心肌损害则为可疑。在进行随诊活检或序列活检时，应将连续或间断进行的组织学检查结果进行前后比较，以确定病变的演变、发展、转归、减轻或趋重的程度以及恢复至哪一阶段。该标准比较详细准确，与前者相比减少了诊断上的混乱，但仍不能改变 EMB在心肌炎诊断中敏感性不够高的弱点。

　　4.标本评价

　　在用活检钳夹取组织标本时，可因局部组织的挤压、损伤，造成该部分心肌组织产生应激反应，进而使标本产生损伤伪迹。如：牵拉用力造成的细胞分离、间质水肿或出血、细胞收缩带以及由此导致的细胞排列紊乱、空泡形成、退行性变等;对多次活检者或两次活检采样间隔过近者，活检钳会再次钳咬上次取样部位，切片上可见损伤修复性炎症及肉芽组织增生，这些均易在病理上误诊为心肌炎;此外中毒性疾病、结缔组织病、心肌非特异性炎症也可在心肌的组织切片中发现淋巴细胞浸润的表现。因此在对标本做出诊断时，一定要结合临床的多方面情况加以全面评价，从标本上单纯发现心肌淋巴细胞浸润不能做为病毒性心肌炎的诊断依据，只有同时进行组织病毒RNA病原学检测才能对病人做出正确的病因学诊断来。

　　七、诊断与鉴别诊断

　　由于病毒性心肌炎的临床表现多变，检测手段特异性不高，因此早期确诊该病相当困难。现国内外诊断该病时尚无统一的诊断标准，诊断一般根据有关的感染流行病学资料，患者的临床表现，并尽可能多地收集无创性检查结果综合评估做出，因此，这一诊断往往是回顾性的，而且后期才明确诊断的居多。我国于1987年5 月召开的全国心肌炎、心肌病专题座谈会上曾拟定了一个诊断标准的草案，1995年又经修改。目前国内大多数医院正沿用如下这一标准进行临床诊断。

　　(一)成人病毒性心肌炎诊断标准

　　1.在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏受累表现，如：舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等，及(或)充血性心力衰竭，阿一斯综合征表现。

　　2.上述感染后1—3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：

　　(1)房室传导阻滞或窦房传导阻滞、束支传导阻滞。

　　(2)2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mv，或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波者。

　　(3)频发多形、多源、成对室性期前收缩;自主性房性或交界性心动过速，持续性或非持续性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动等。

　　(4)2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低(< R波的1/10)。

　　(5)频发房性期前收缩或室性期前收缩。具有上述(1)～(3)条中任何一项即可考虑诊断。具有(4)或(5)或无明显病毒感染史者要补充下列指标之一才可做出诊断：

　　(1)有下列病原学检查依据之一： ①双份血清病毒抗体滴度测定：恢复期第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍以上(两份血清应相隔2周以上，一般为3周)或1次(即首次或第2次)抗体效价≥640者为阳性，≥320者为可疑阳性(如以1：32为基础者则宜以≥256为阳性，≥128为可疑阳性，根据不同实验室标准决定)。 ②病毒特异性IgM≥1∶320为阳性(按不同实验室标准决定，但应在严格质控的条件下)。上述①②如同时有同种病毒基因检测阳性者更支持有近期病毒感染。 ③粪便、咽拭子、心包穿刺液分离出柯萨奇或其它病毒，或血中肠道病毒核酸的检测阳性。单有血中肠道病毒核酸的检测阳性可能为其它肠道病毒感染。 ④从心内膜、心肌活组织中，心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或病毒基因片段，用特异性荧光抗体检查或病毒原位杂交检测阳心。

　　(2)左室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。

　　(3)病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期有动态变化，如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。 3.对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可用心肌活检进行病毒基因检测或病理学检查以助诊断。

　　4.在考虑病毒性心肌炎诊断时应除外甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合征、p受体功能亢进症及影响心肌的其他疾患，如：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠状动脉硬化性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等。国外Bolte等人于1983年制定了一个较为简明的诊断标准，由于其容易掌握，临床诊断时也可以作为参考。他制定的标准包括4项主要内容：

　　(1)有心力衰竭和心律失常等急性心功能不全表现，射血分数显著降低，但冠状动脉造影或心脏影像学检查已除外冠状动脉硬化性心脏病和心脏瓣膜病。

　　(2)发病前8～10d有上呼吸道或肠道病毒感染史。

　　(3)有病毒感染的血清学证据且感染过程中抗体滴度升高。

　　(4)心肌活检标本检查中光学显微镜检提示心肌炎性改变。上述4项中符合3项即可做出诊断。目前，我国有关学者在调研后认为现在医院的门诊中诊断病毒性心肌炎普遍存在偏松的倾向。往往某些年老患者心电图上一出现几个期前收缩或ST-T轻度改变就考虑心肌炎的诊断，其实许多人可因情绪紧张、过度疲劳、过量饮酒、左室假腱索以及高热后的应激反应等造成上述改变，诱因去除后期前收缩等会自行消失;还有些人一见超声心动图出现室壁或室间隔运动减弱等就下心肌炎的诊断，其实这些改变均属于非特异性改变，如该患者缺乏心脏体征往往会导致误诊。

　　因此不少老师强调：在上述诊断标准中的1、2及病原学或组织病理学的诊断中必须具备2项或2项以上明确的阳性发现才可以考虑鉴别性心肌炎，尤其是后者检测阳性时诊断的把握性较大。如只具备1项则应增加心肌酶的检查，以及超声心动图、X线、核磁共振等影像学检查项目。这些检查中至少要有2项阳性发现才能考虑此项诊断。他们呼吁：所有临床医生在诊断病毒性心肌炎时要特别仔细询问病史，寻找发现特异的心脏体征，同时应将检测方法的敏感性、操作技术、污染及漏检的可能性考虑在内，在病原学检查缺如的情况下要尽量排除引起心脏改变的其他疾病，这样才不会出现误诊及漏诊的现象。

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　　(二)鉴别诊断

　　病毒性心肌炎诊断时要注意与以下疾病相鉴别：

　　1.链球菌感染后综合征

　　该病多见于青少年，有反复咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染史，一旦累及心脏可形成风湿性炎症浸润的病理改变，患者出现心悸、气短、心律失常、心包积液及心电图 ST-T改变等类似病毒性心肌炎，但患者检查常伴抗溶血性链球菌“O”阳性，血沉增快及关节痛，环形红斑等变态反应症的表现。易侵犯心内膜，侵犯后往往造成瓣膜的永久畸型，此时心脏听诊在二尖瓣或主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的收缩期或舒张期特异性杂音，超声心动图示心室腔扩大，没有显著的心肌酶学改变。肌注青霉素，切除扁桃体，控制链球菌感染等治疗有效。

　　2.β—受体亢进综合征

　　又称心脏自主神经功能紊乱症，年轻人居多，女性更年期更常见。患者的主诉多而易变，发病常与精神状态相关，临床表现为心悸、胸闷、心慌、气短、多汗、失眠、潮热、情绪烦躁，时重时轻，不少人伴有神经衰弱。心电图可能发现ST-T 改变及少量期前收缩，与病毒性心肌炎相似，但查体多无心脏异常体征，第1心音有力，无第3、4心音及奔马律出现。服用普萘洛尔后ST-T改变可迅速恢复正常(即普萘洛尔试验阳性)，使用p—受体阻滞剂如：氨酰心安、美多心安等可较快缓解，按心肌炎治疗则久不见效。

　　3.冠状动脉硬化性心脏病

　　部分病人心绞痛症状不典型，以胸闷、心悸、心慌为主要表现，心电图可有ST-T改变及心律失常， X线可见心脏扩大，有心肌梗死时心肌酶出现升高，有时会误诊为心肌炎。但此病好发于40岁以后的男性和绝经后的女性，还有部分中老年人。常有高血压、高血脂，糖尿病、肥胖或吸烟等好发因素。心电图显示的ST-T改变以缺血型多见，月.改变的导联与冠状动脉的解剖部位相符。冠状动脉造影结果显示动脉狭窄及硝酸甘油即刻有效可资鉴别。心脏扩大不甚明显。而病毒性心肌炎患者则不然，他们的发病常以青壮年居多，既往健康，有病毒感染的前驱症状，在短时间内即可出现心脏扩大或严重心律失常。不过，少数冠状动脉硬化性心脏病人可并发心肌炎，患者多在冠状动脉硬化性心脏病病情较轻或稳定的情况下经感冒等诱发。这类人如在短时间内出现严重易变的心律失常，进行性加重的传导阻滞，在排除心肌梗死的诊断后要考虑本病。

　　4.二尖瓣脱垂症

　　该病主要由冠状动脉硬化性心脏病引发，少数在心肌炎中伴发。常有心脏杂音，心脏扩大，心电图ST-T改变及各种心律失常发生等，易与心肌炎混淆。但其好发于年轻女性，杂音有典型的收缩中晚期喀喇音特点，立位与坐位明显，不伴第1心音亢进，可闻海鸥音。心电图改变多在下壁或高侧壁导联上。超声心动图可见收缩期二尖瓣前、后叶分离，以及一种特征性 “吊床样”影像改变。这些有助于鉴别诊断。

　　5.甲状腺功能亢进症

　　部分患者以心慌、心跳、发热、心律失常(如顽固房颤等)为主要表现而就诊，有时会误诊为心肌炎。但他们多无明确感染的前驱症状，有多食、多饮、以及心率快的表现，易出现多汗、低热、烦躁、突眼、肢抖等代谢亢进症状，有时可有消瘦。检查多发现T3、T，异常，伴或不伴甲状腺肿大及甲状腺结节，病情控制后心脏症状可自然好转。

　　6.非病毒感染性心肌炎

　　如白喉、伤寒引起的中毒性心肌炎，真菌性心肌炎，立克次体，螺旋体感染引起的心肌炎。某些化学药品，如阿霉素、三尖杉脂碱等;理化因素，如X线辐射过量等; 电解质平衡紊乱，如高钾或低钾血症等;以及严重的菌血症、脓毒血症对心肌的损害均可造成类似心肌炎的表现，但一般根据相应的病史，特异性体征，相应的实验室检查均可与病毒性心肌炎加以鉴别。

　　7.扩张型心肌病

　　该病常有长期胸闷、心慌史，心脏进行性扩大，顽固性心力衰竭的反复发作，药物治疗效果欠佳等特点。超声心动图检查显示：心腔普遍增大，壁不厚。易有血栓形成及多种严重心律失常并存。但患者发病前的感染史常常缺如，反复的心肌炎病原学检查阴性。值得注意的是，一些病毒性心肌炎演变来的扩张型心肌病患者，在出现心肌病的上述表

　　现前，应先出现心肌炎的症状，并经病原学及活检检查证实。治疗后心肌酶升高等急性炎症感染的指标可好转，但心脏扩大的情况会继续存在。

　　八、治疗

　　病毒性心肌炎患者就诊时，一般病毒血症及其引起的免疫介导性细胞损伤的高峰期已经过去，因此临床上一方面要争取早期诊断，以便给予及早治疗，另一方面治疗的重点应放在保护受伤心肌，切断病毒复制，对抗病毒所致的自由基损伤上。这方面临床治疗特异性的有效方法尚不多，一般多采取以下综合措施治疗病毒性心肌炎。

　　1.休息

　　休息对病毒性心肌炎来说至关重要。往往休息好对取得预期疗效，促进恢复，防止复发都有重要意义。所以，医务工作者必须保持与患者的良好沟通，促其充分认识休息的重要性和必要性，积极配合治疗。“休息”的标准就是限制活动至最低限度，减轻心肌耗氧量，减慢心率;原则是“尽早”和“充分”。一般急性期要静养3个月左右，有心脏扩大者时间可适当延长，最好至心脏形态恢复正常为止。对症状显著或心电图明显异常者应采取至少卧床2～4周的办法，儿童患者最好收治入院并有成人监督休息，待症状和实验室检查好转后再在室内适当活动。病人完全恢复后重新工作要遵照循序渐进的原则，先可半日工作，一年内应避免剧烈体力活动，平时要严格防止感冒及上呼吸道感染。如不注意出现感冒、劳累等情况可能会使病情反复，甚至导致扩张型心肌病的恶果。

　　2.抗病毒治疗

　　理论上能够杀死病毒或明显抑制病毒生长的药物应该首选，但目前常用的抗病毒药物常常不能进入细胞内，因此临床疗效尚不确切，用它作为主导治疗用药往往不能取得预期疗效。不过，抗病毒药物仍能部分对抗病毒的毒性反应，因此，现在仍有不少医院经常选用作为综合治疗的措施之一。使用较多的有以下药物。

　　(1)干扰素：能阻断病毒复制并调节细胞的免疫功能，经实验证明有良好心肌保护作用，已广泛用于抑制肝炎病毒、流感病毒的治疗中，早期大剂量使用效果较好。但是由于干扰素有多种类型，用基因工程生产时技术条件要求严，产品纯度要求高，目前国产制剂的产量低，有的每支效价也不高或不甚稳定，价格昂贵，因此使其普遍使用受到限制。现一般使用的干扰素每支1.5万～2.5万单位，使用时每日肌注1次，1～2周为一疗程，必要时可重复一疗程。

　　(2)三氮唑核苷(利巴韦林)：能抑制病毒核酸合成及其酶的活性，经实验室及临床部分人的试用表明：在病毒感染期或感染的4d内使用有效。但尚无大样本临床验证的资料发表。该药多为口服，每日3次，每次1片。肌注或静注的使用方法为每天10～15mg/kg，分2次给药。

　　(3)转移因子：实验证实它可转移特异性细胞免疫能力给受者，使病毒的复制和扩散受到抑制，并能使免疫缺陷者的感染情况得到改善，但临床疗效尚不确切，且疗效指标难以掌握。目前，转移因子多为冻干制剂，国产每支含1～10X10 9白细胞提取物，用法为每周皮下注射1～2次;每次1支，一个月后改为每1～2个月一次。

　　(4)其他：如病毒灵(吗啉胍)等人工合成抗病毒药物，能抑制DNA与RNA病毒复制。多为口服制剂，200～300mg/d，对病毒感染和轻型病毒性心肌炎有一定疗效，但对重症疗效不明显。还有胸腺肽0.1mg/kg，每周肌注2—3次，30次为一疗程，作用可维持1～2年;此外，尚有死卡介苗接种法，做法为在前臂皮肤上滴上死卡介苗液，然后划出两道1cm左右的划痕，隔日一次，4周后改每日2次，共30次;后两者均能起到增强免疫能力，对抗病毒的作用。

　　3.保护心肌

　　病毒性心肌炎时，由于细胞损害后可诱发自由基链式反应，使自由基生成明显增加，而且，心肌处于受损状态，自身清除自由基的能力下降，加之病毒对细胞的直接溶解和破坏，使心肌的代谢及修复能力也受到威胁，因此许多医院均在心肌炎急性期以清除自由基、促进心肌代谢为主要治疗手段，用来达到保护心肌的目的，经临床验证确实收到较好疗效。主要采取的措施有如下几种。

　　(1)自由基清除剂：如大剂量维生素C、维生素E、辅酶Ql0等，一般加入液体内静推或静滴，其中维生素C效果最好，使用也最普遍。用量为每天150—200mg/kg，可同时加维生素E100mg口服，3/d，4周为一疗程，如有心源性休克可30min至2h重复用一次维生素C，直至血压平稳，此后4～6h用一次，约24h。实验证明该方法能推迟心肌炎发病时间或减轻心肌受损程度。

　　(2)促进细胞代谢药：如肌苷、辅酶A、1，6—二磷酸果糖以及极化液(即葡萄糖+氯化钾+胰岛素，简称GIK液)等，它们均能直接进入细胞内，促进其代谢，为受损心肌提供原料，改善细胞缺氧和低能状态，或纠正细胞内外离子平衡失调造成的电活动紊乱。这些药物虽然贵些，但药源较充足，配制方便，临床上连续补充确也有一定疗效。使用方法多为静脉点滴，亦可肌注，1～2次/d，维持1—2周。

　　(3)血管扩张剂：常使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如卡托普利、依那普利等;钙离子拮抗剂(CaA)：如硝苯地平、地尔硫蕈等;β—受体阻滞剂：如卡维地洛、醋丁洛尔等。不少研究显示：早期合理使用血管扩张剂可减轻心肌炎症反应，减少其纤维化和钙化程度，改善冠脉微循环，并调节缓激肽系统。不过这些药物有确切疗效的具体用法还有待进一步摸索。

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　　4.免疫治疗

　　由于病毒性心肌炎发病1周后，心肌的受损主要由细胞免疫及体液免疫介导的反应完成，其中包括巨噬细胞聚集，生成自身抗体或产生抗原抗体复合物激活补体等。因此适当使用免疫抑制或免疫调节制剂治疗可能有效。不过，由于自体免疫机制的复杂性，临床使用所获得的疗效并不如预计的那样乐观。目前，各医院对如何使用免疫抑制剂治疗一直存有争议，不过共同的看法是：不提倡在病毒性心肌炎急性期使用免疫抑制剂，也不主张单一使用免疫疗法治疗该病。现主要使用的药物如下。

　　(1)糖皮质激素：可降低机体免疫反应，减轻心肌水肿，缓解病毒性心肌炎的临床表现。但不能用于病毒性心肌炎的早期，尤其是10d之内，否则会加重心肌损害，升高死亡率。一般主张常规治疗无效者适当选用：如心脏移植前、重症心肌炎时可考虑用糖皮质激素进行短疗程大剂量冲击疗法，有效后维持一段时间，注意患者撤药时不能过急过快，应阶梯式减量，直至撤完，至少过渡3～6个月以上。

　　(2)免疫抑制剂：如硫唑嘌呤，环孢霉素A、环磷酰胺、FK506 等，这些药物均能抑制心肌炎时T淋巴细胞活性，有人认为可与激素联合使用。但现有资料尚不能证实其疗效，使用时应持慎重态度。

　　(3)免疫调节剂：包括白细胞介素—2(IL-2)、抗IL-2受体单克隆抗体、肿瘤坏死因子等。它们可减轻免疫介导的心肌损伤，从而起到保护心肌的作用。如患者有免疫功能低下并伴有病毒的反复感染也可选用，尤其是有针对性的T细胞单克隆抗体，其可选择性作用于T淋巴细胞而不影响中和抗体生成，可能应用前景更好些。不过这些药物均价格昂贵，体内试验也均不如体外试验疗效好。

　　5.对症处理

　　对病毒性心肌炎因心肌损害而造成的并发症，或者它的伴发表现临床上可给予相应的对症处理，帮助病人平安度过急性期。常采取的措施如下。

　　(1)缺氧、低氧血症：用鼻导管或面罩给氧，一般多为低流量间歇性给氧，每分钟氧流量3～5L。

　　(2)心律失常：急性期可采用24h心电监护，根据心律失常的类型及出现频度和程度适当选用抗心律失常药，室性心律失常多选用利多卡因，普鲁卡因酰胺，美西律，普罗帕酮，胺碘酮等。室上性心律失常使用氨酰心安，维拉帕米，普罗帕酮，乙吗噻嗪，如伴心力衰竭选用胺碘酮效果较好。传导阻滞可考虑用异丙肾上腺素，严重者安装起搏器，由于病情恢复时传导阻滞可好转，所以急性期安装临时起搏器的指征可放宽。药物口服或静脉给药均可，一般均应在心律失常控制以后继续维持一个短时间再停药，以免病情反复。恢复期的少数期前收缩如无明显症状可不必治疗。

　　(3)心力衰竭：给予强心、利尿、扩血管的对应处理，不过洋地黄类强心药物因患者心肌条件不好易引起中毒反应，对此要加以注意。使用时应从小剂量开始，必要时给予非洋地黄类强心药多巴芬丁胺等。目前认为ACEI、β阻滞剂早期使用并持续长期应用才可能有效。用利尿剂者应适当补钾，定期监测血钾、血镁等电解质浓度。

　　(4)心源性休克：给予升压药、血管活性药及补液等等抗休克处理，不过最好在血流动力学监测下用药，补液量要适当，并应积极给以大剂量维生素C等抗氧化剂，促进细胞恢复。如仍不奏效可实行主动脉内气囊反搏术。

　　(5)细菌感染：有些病毒性心肌炎由细菌感染诱发，尤其是反复的链球菌感染更易诱发，可选用足量的青霉素或大环内酯类抗菌素配合治疗。高热者可适当选用退热药。

　　6.其他：病毒性心肌炎至今为止尚无特异性强的有效防治

　　办法，因此国内外许多学者正在摸索更多更好的措施。

　　(1)中医中药：如黄芪、丹参、生脉饮等，它们有不同程度的激活免疫系统，诱生干扰素抑制病毒生长及改善心肌代谢等功能，而且价格上较进口西药便宜许多，目前临床上已有相当多的医院经常用其治疗病毒性心肌炎，取得了一定疗效。其中杨英珍教授对黄芪的研究更加全面。一般用黄芪注射液8g(每支4g/2ml)肌注，或黄芪口服液15g(每支或每包)口服，每日1—3支(包)，连续用2—3个月;如静脉点滴则将20g/10ml黄芪注射液加入500ml 等渗糖水中滴注，每日1次，连续用2～3周。

　　(2)基因治疗：据有关人士预测：基因治疗是21世纪一种很有前途的分子生物学治疗手段，它也可以用来治疗病毒性心肌炎。现在已有不少这方面的研究成果问世，如针对穿孔素研制的穿孔素反义核苷酸可减少穿孔素的表达，减少T细胞的细胞毒效应，从而达到治疗目的。但由于病毒性心肌炎的发病机制尚有一些环节没弄清楚，所以该方法还在实验室阶段，尚不成熟。

　　九、预后

　　病毒性心肌炎的病理改变及临床表现差异很大，因此其转归和预后也很不一致，经有关文献对患者的长期随访报道，预后可大致分为以下几类。

　　1.重型或暴发型病毒性心肌炎

　　患者起病急，病势凶险，往往1个月内会出现充血性心力衰竭，心源性休克，持续恶性室性心律失常发作，阿一斯综合征，急性心包炎或急性肾功能衰竭等表现，可引起猝死或因抢救无效死亡，死亡率报道为5%～20%，婴幼儿中有时可高达50%。急性期存活者中，部分病人可能持续遗留射血分数及心电图异常，少数人若干年后可能出现“扩张型心肌病”的表现，因进行性心脏扩大，顽固性心力衰竭而死亡。但如治疗及时和得当，大部分患者还是可以恢复的，即使出现病情反复者如注意治疗，心功能也可在相当一段时间内保持稳定或改善。

　　2.轻、中型病毒性心肌炎

　　这类患者预后较好，虽然急性期可有明显的临床表现，但经治疗后一般能较快恢复，有的甚至未经特殊治疗也能恢复，少数患者恢复后可能仍遗留有部分心电图异常，但随着时间推移可逐渐减轻或消失，即使长时间遗留少量期前收缩也并不影响生活与工作。极个别亚临床型患者，经一段无症状期或病情反复，可能发展为“扩张型心肌病”，但这方面的证据还不足，报道的发生率差别也很大。

　　3.慢性心肌炎或心肌炎后扩张型心肌病

　　指急性或隐匿起病后病情继续发展，出现心脏逐渐扩大，心功能缓慢恶化，或症状反复发作、时隐时现，最终导致扩张型心肌病表现者。发生率约占10%。患者经心内膜心肌组织活检证实多有病毒感染或心肌炎活动的证据，治疗效果不显著。另据报道少数扩张型心肌病的表现也可出现在急性心肌炎治愈多年后。慢性心肌炎或心肌炎后扩张型心肌病的病人若在发病6～8个月后仍有左室射血分数持续低下则提示预后较差。这些病人中约有40%～50%的患者射血分数可恢复正常或接近正常，他们的预后较好，如果短时间内心功能出现进行性下降，多提示预后较一般的慢性心肌炎差得多。

　　4.儿童病毒性心肌炎

　　我国资料显示这类病人大多数经适当治疗后均可在较短时间内恢复正常，病死率不高。病死者多为年龄小的新生儿或婴幼儿，死因多为严重并发症。约30%～40%的人可遗留各种心律失常，但大部分均能经调理慢慢消失，个别窦性心动过缓、电轴偏移或I度房室传导阻滞长期存在。转为慢性心肌炎或将来成为扩张型心肌病的患者的人数缺乏统计学资料。遗留心脏扩大、心功能不全者与治疗不当，恢复期没有注意休息有关。

　　例题：

　　[1]判断急性心肌梗死面积最有价值的是 ( )

　　A、血清磷酸肌酶增高程度

　　B、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)增高程度

　　C、肌酸激酶同工酶CK-MB增高程度

　　D、乳酸脱氢酶(LDH)增高的程度

　　E、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)增高的程度

　　[2]下列哪项不是缩窄性心包炎的症状或体征 ( )

　　A、劳力性呼吸困难

　　B、食欲不振，上腹部胀满或疼痛

　　C、乏力，运动耐量下降

　　D、脉压增大