全科主治医师备考资料：高血压发病机制

1.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素，血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

3.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚，胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径，管腔与壁的比例减小，虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄，此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张，痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时，内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血，动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。

4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关，近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

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