临床执业医师考试历年必考项-生物化学(2)
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36.CO、CN-、N3-抑制复合体Ⅳ。
ATP利用增多时,ADP浓度增高,氧化磷酸化速度加快。
甲状腺素促进氧化磷酸化。
线粒体DNA突变可使ATP生成减少。
37.高能磷酸化合物:水解时释放>21kJ/mol。ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1,3-二磷酸甘油酸等。
1,6-双磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。
38.蛋白质体内氧化释放能量4.1kcal/g。
蛋白质营养价值:利用率,取决于必需氨基酸的种类、数量和比例,有互补作用。
氨基酸吸收方式:继发性主动转运,γ-谷氨酰基循环,主动转运。
**作用:大肠杆菌的分解,产物为氨、胺。
39.氨基酸分解代谢最主要反应是脱氨基作用。包括联合脱氨基(最重要)、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基、非氧化脱氨基。
氨基酸转氨酶、脱羧酶的辅酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。
L-谷氨酸脱氢酶的辅酶是NAD+或NADP+。
肝肾:联合脱氨基,酶:L-谷氨酸脱氢酶、氨基酸转氨酶。
骨骼肌、心肌:嘌呤核苷酸循环。
40.氨的来源:氨基酸脱氨基、胺类分解;肠道细菌**产生;肾小管上皮细胞分泌。去路:尿素(主要),肌肉→丙氨酸,脑→谷氨酰胺。
氨从肌肉运送至肝:丙氨酸-葡萄糖循环。脑中运输形式:谷氨酰胺;肌肉运送至肝、血液中运输形式:丙氨酸+谷氨酰胺。
41.鸟氨酸循环:尿素合成的途径。部位:肝脏线粒体+胞液。关键酶:氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2个N:一个来自NH3,一个来自天冬氨酸。3个中间产物:鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4个高能磷酸键。
肝功能减退时,尿素↓,血氨↑,血酮体↓,支链氨基酸↓,芳香族氨基酸↑。
42.谷氨酸:→γ-氨基丁酸(GABA)。
半胱氨酸:→牛磺酸,产生硫酸根活化为PAPS,参与甲硫氨酸循环,巯基维持蛋白质稳定性。
甘氨酸:参与肌酸、卟啉、嘌呤、血红素合成,提供一碳单位。
组氨酸:→组胺,血管舒张剂。
色氨酸:→5-羟色胺(5-HT),血管收缩剂。
鸟氨酸:腐胺→精脒→精胺。
43.一碳单位:产生一个碳原子的基团,CO2、CO不是。载体(辅酶):四氢叶酸FH4。
甲硫氨酸循环:通过SAM提供甲基。关键酶:转甲基酶,辅酶:VitB12。
甲基供体:甲硫氨酸(直接:S-腺苷甲硫氨酸,间接:N5-CH3-FH4)。受体:同型半胱氨酸。
单向:甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白质→脂肪。
巨幼细胞贫血VitB12促进N5-CH3-FH4中的FH4重新利用。
肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最终代谢产物。
多胺是在生长旺盛组织中含量较高,调节细胞生长的重要物质。
44.苯丙氨酸―苯丙氨酸羟化酶→酪氨酸 ―酪氨酸羟化酶→多巴→多巴胺→去甲肾→肾上腺素―酪氨酸酶→黑色素―酪氨酸转氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶的辅酶都是四氢生物蝶呤。
苯丙酮尿症:缺乏苯丙氨酸羟化酶。
白化病:缺乏酪氨酸酶。
尿黑酸尿症:尿黑酸分解受阻。
45.嘌呤合成原料:天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基(来自FH4)。
从头合成:主要在肝,首先合成IMP。C8来自N5,N10=CH-FH4,N7来自甘氨酸。
补救合成:主要在脑、骨髓,原料:游离嘌呤碱、嘌呤核苷。
嘌呤代谢终产物:尿酸。
脱氧核糖核苷酸生成方式:二磷酸核苷。
细胞中含量较多的核苷酸:5'-ATP。
最直接联系核苷酸合成与糖代谢物质:5-磷酸核糖。
46.嘧啶合成原料:天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。
从头合成:首先合成UMP。
补救合成:主要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶。
嘧啶环中2个N来自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。
胸腺嘧啶在体内合成时甲基来自N5,N10甲烯四氢叶酸。
尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β-氨基异丁酸。
47.甲氨蝶呤治疗白血病:抑制二氢叶酸还原酶。
别嘌呤醇治疗痛风:抑制黄嘌呤氧化酶。
阿糖胞苷抗肿瘤:抑制CDP还原成dCDP。
抑制UTP→CTP:氮杂丝氨酸,类似谷氨酰胺。
抑制dUMP→dTMP:5FU、甲氨蝶呤、氮杂丝氨酸。
6MP、5FU是碱基T的类似物。
48.肝是最重要物质代谢中心和枢纽。
脑是耗能最大的主要器官。
肾是除肝外可进行糖异生和生成酮体的器官。
胞液中:糖酵解,糖异生,糖原合成,磷酸戊糖途径,脂酸合成。
线粒体中:脂酸β氧化,氧化磷酸化,呼吸链,三羧酸循环。
胞液+线粒体中:尿素、血红素合成。
合成磷脂时除消耗ATP还消耗CTP。
糖原合成时形成活化的葡萄糖时消耗UTP。
形成3'5‘环化鸟苷酸时需要GTP。
49.中心法则:=DNA〓RNA→蛋白质。复制,转录,逆转录,翻译。
DNA复制:半保留复制,碱基互补、方向相反,5’→3‘。
原料:dNTP。酶:DNA聚合酶。模板:DNA母链。引物:RNA片段,提供3'-OH末端。
原核生物DNA-pol:Ⅰ:校读、切除RNA引物、切除突变片段、填补空隙;Ⅱ:应急状态修复;Ⅲ:真正催化延长。均有3’→5‘外切酶活性(校对功能)、5’→3‘聚合活性,只有Ⅰ有5’→3‘外切酶活性。
真核生物DNA-pol:α:引物酶活性;β:低保真度复制;γ:线粒体DNA复制;δ:解螺旋酶活性,延长子链的主要酶;ε:DNA紫外线损伤主要修复酶。
参与原核生物复制起始的酶:DnaA:辨认起始点;DnaB:解螺旋酶;DnaC:协同DnaB;DnaG:引物酶;SSB:稳定;拓扑异构酶:拓扑构象。
可催化3',5'-磷酸二酯键形成的酶:聚合酶,引物酶,反转录酶,DNA连接酶,拓扑酶。
端粒酶:RNA+蛋白质,特殊的逆转录酶。
逆转录病毒:鸡肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV。
50.突变:碱基错配(点突变)、碱基缺失、碱基插入、框移突变(缺失、插入可导致)、重排/重组。
修复:直接修复、切除修复、重组修复、SOS修复。
冈崎片段:由于随从链的复制与解链方向相反。处理:RNA酶、DNA-polⅠ、DNA连接酶。
由糖基化酶起始作用的损伤切除修复的酶:内切酶、外切酶、连接酶、聚合酶。
紫外线对DNA损伤是形成嘧啶二聚体。修复的酶:蛋白质UvrA、B、C、解链酶、DNA-polⅠ、连接酶。
着色性干皮病:DNA上TT二聚体的切除修复系统有缺陷。
51.转录:体系包括DNA模板、4种NTP、RNA聚合酶、某些蛋白质因子和必要的无机离子。
转录模板:模板链(Watson链)、编码链(Crick链)。
原核生物RNA-pol:5个亚基,α2决定转录基因类型,β形成磷酸二酯键(催化),β’开链,σ辨认起始点。ρ因子终止。
真核生物RNA-pol:Ⅰ:核仁,→45S-rRNA;Ⅱ:核浆,→hnRNA→mRNA;Ⅲ:核浆,→tRNA、5S-rRNA、snRNA。
mRNA的转录后加工:首尾修饰(5'-加帽、3'-加尾),mRNA剪接(剪除内含子、连接外显子)。内含子:被转录,不被翻译。外显子:被转录和翻译。
52.翻译:体系包括原料(20种氨基酸)、模板(mRNA)、适配器(tRNA)、装配机(核糖体)、其他(多种蛋白质因子、酶等)。
密码子有方向性、连续性、简并性(一种氨基酸可有两个或两个以上密码子)、通用性、摆动性(第一位碱基I对应mRNA上可C、U、A)。
起始密码:AUG终止密码:UAA、UAG、UGA无遗传密码的:羟脯氨酸、羟赖氨酸只有1个密码的:甲硫氨酸、色氨酸密码与起始密码相同的:甲硫氨酸氨基酸活化方式:生成氨基酰-tRNA。
肽链的合成:起始→延长(进位、成肽、转位)→终止。
53.四环素、土霉素:抑制氨基酰-tRNA与原核生物核糖体小亚基结合。
红霉素、氯霉素:与原核生物核糖体大亚基结合,抑制转肽酶。
链霉素:与原核生物核糖体小亚基结合,致读码错误。
放线菌酮作用于真核,嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。
蓖麻蛋白作用于真核生物大亚基。
白喉毒素主要抑制哺乳动物蛋白质合成。
干扰素活化蛋白激酶而使起始因子eIF-2磷酸化,从而抑制病毒蛋白质合成,诱导产生寡核苷酸2'-5'A。
54.基因组:来自一个生物体的一整套遗传物质。
基因表达:转录和翻译。并非都产生蛋白质。有时间特异性和空间特异性。
基因表达方式:基本表达(组成性表达)、诱导/阻遏。
管家基因:一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达,较少受环境影响,只受启动程序或启动子与RNA-pol作用的影响。
可诱导或可阻遏基因:易受环境变化的影响,产物水平增高或降低,如DNA损伤时的修复酶基因、乳糖操纵子机制。
55.转录起始是基因表达的基本控制点。
原核基因表达调控:乳糖操纵子。
操纵子:原核生物绝大多数基因按功能相关性成簇地串联、密集在染色体上,共同组成一个转录单位。一个操纵子含有一个启动序列和数个编码基因。转录水平调节。
乳糖操纵子=3个结构基因Z、Y、A+操纵序列O+启动序列P+调节基因I+分解物基因激活蛋白CAP。
调节机制=阻遏蛋白负性调节+CAP正性调节。
P与RNA聚合酶结合。I编码阻遏蛋白,与O结合。
CAP结合位点可与DNA、cAMP结合,产生正性调节。
能与阻遏基因结合使操纵基因关闭:色氨酸;使其开放:乳糖。
辅阻遏蛋白可使阻遏蛋白变构并促进其与操纵基因结合。
56.真核基因组:不连续,大量重复序列,单顺反子。
原核基因组:连续,重复序列少,多顺反子。
真核基因表达调控:顺式作用元件(启动子、增强子、沉默子)+调节蛋白(反式作用因子影响另一基因表达,顺式作用因子影响自身基因的表达)。
启动子:转录起始点+功能组件(TATA盒、GC盒、CAAT盒),与RNA-pol稳定结合的一段DNA序列。
57.重组DNA技术的工具酶:限制性核酸内切酶(识别特异序列,切割DNA,Ⅱ类识别序列呈回文结构)、DNA连接酶(将目的基因与载体DNA拼接)、 DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段(cDNA第二链合成,双链DNA3'-末端标记)、反转录酶、多聚核苷酸激酶、末端转移酶、碱性磷酸酶。
目的基因:cDNA、基因组DNA。
基因载体:质粒DNA、噬菌体DNA、病毒DNA。
质粒:小型环状双链DNA分子,有自我复制能力,可携带抗药性基因,可含有克隆位点。
步骤:分→切→接→转→筛→表达。
聚合酶链反应PCR:变性温度96℃,引物退火温度55℃,引物延伸温度72℃。
基因工程技术:分子杂交技术,DNA探针技术,质粒重组技术。
分子生物学技术:DNA印迹技术(Southern),RNA印迹技术(Northern),蛋白质印迹技术(Western)。
58.癌基因:能编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子,以及与生长有关的转录调节因子的基因。
原癌基因:广泛存在,高度保守性,无害必需,可致癌变。
病毒癌基因:存在于肿瘤病毒中,能使靶细胞发生恶性转化。
抑癌基因:抑制细胞过度生长增殖从而遏制肿瘤形成。P53、Rb、P16、APC、DCC等。
fms、erbB、trk产物为生长因子受体。
59.第一信使:细胞间信息物质。第二信使:细胞内,环磷酸腺苷cAMP、环磷酸鸟苷cGMP、Ca2+、1,4,5-三磷酸肌醇IP3、1,2-二酰甘油DAG、神经酰胺Cer。第三信使:细胞核内外。
细胞信息物质:神经递质、内分泌激素、局部化学介质、气体信号。
受体:膜受体、胞内受体。受体配体结合有高度专一性(取决于结合域的构象和活性基团)、高度亲和力、可饱和性、可逆性、特定作用模式。
G蛋白:鸟苷酸结合蛋白,偶联的受体是蛇型受体。
60.受体介导的信号转导机制:
cAMP-蛋白激酶途径:激素+受体→G蛋白→腺苷酸环化酶AC→cAMP→蛋白激酶PKA→生物学效应。
Ca2+-磷脂依赖性蛋白激酶途径:激素+受体→G蛋白→磷脂酶PLC→DAG+IP3位于内质网(→Ca2+)→蛋白激酶PKC→生物学效应。激活的PKC能磷酸化的氨基酸残基是丝氨酸/苏氨酸。
cGMP-蛋白激酶途径:激素+受体→G蛋白→鸟苷酸环化酶GC→cGMP→蛋白激酶PKG→生物学效应。
酪氨酸蛋白激酶通路:受体型PTK-Ras-MAPK途径(细胞膜上)、JAK-STAT途径(胞质中)。
胞内受体介导的信号转导途径:类固醇激素、甲状腺素,转录水平影响。
61.G蛋白游离的α亚基GTP可激活腺苷酸环化酶。G蛋白结合GDP后可使α亚基与效应蛋白解离。
盐皮质激素能透过细胞膜并与细胞内受体结合。
胰岛素通过细胞膜受体发挥作用,抑制腺苷酸环化酶,激活磷酸二酯酶。
磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP浓度降低。
腺苷酸环化酶位于细胞膜;细胞内Ca+储存于内质网;性激素受体位于细胞核。
62.血液占体重8%。重要阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+;重要阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-。
血清蛋白电泳分离阳极→阴极(快→慢):清蛋白(最主要),α1球蛋白,α2球蛋白,β球蛋白,γ球蛋白。γ球蛋白由浆细胞合成,其他均由肝合成。
清蛋白可维持胶体渗透压(占总的75~80%),可结合运输脂肪酸、Ca2+、胆红素、磺胺。
63.血红蛋白=珠蛋白+血红素。
血红素合成:原料:甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2+。关键酶:ALA合酶,辅酶:磷酸吡哆醛。铅干扰其合成。
2,3-BPG是红细胞能量储存形式,调节血红蛋白运氧能力。糖醛酸途径为红细胞提供NADH。
肌肉能量储存形式:磷酸肌酸+糖原。脑组织中:磷酸肌酸。
64.肝的生物转化:最常见部位在微粒体。意义:解毒排毒。
第一相反应:氧化、还原、水解,微粒体依赖的加单氧酶系最重要。
第二相反应:结合,葡糖醛酸结合反应最普遍。
65.胆汁:主要成分胆汁酸盐。胆汁酸合成部位:肝细胞微粒体和胞液。
初级胆汁酸:胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸、牛磺酸结合的产物。
次级胆汁酸:脱氧胆酸、石胆酸及其在肝中的结合产物。
游离型胆汁酸:胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、石胆酸。
结合型胆汁酸:甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸。
66.血红素―血红素加氧酶→胆绿素―胆绿素还原酶→胆红素―还原→胆素原―氧化→胆素胆色素=胆红素+胆绿素+胆素原+胆素。
胆素原=d-尿胆素原+中胆素原+粪胆素原。
胆素=d-尿胆素+i-尿胆素+粪胆素。
胆汁主要色素:胆红素。尿液主要色素:尿胆素。粪便主要色素:粪胆素。
尿液排出:尿胆素原+尿胆素。粪便排出:粪胆素原+粪胆素。
进行肠肝循环,经肠道被肠黏膜重吸收:胆素原。
胆红素血内运输形式:胆红素白蛋白;肝细胞存在形式:胆红素配体蛋白;肝脏排出形式:胆红素葡萄糖醛酸酯。
67.未结合(游离)胆红素:未与葡糖醛酸结合,与重氮试剂反应慢、间接阳性,水溶性小,脂溶性大,不能经肾随尿排出,对细胞膜通透性大,脑毒性大。
结合(直接)胆红素:与葡糖醛酸结合,与重氮试剂反应迅速、直接阳性,水溶性大,脂溶性小,能经肾随尿排出,对细胞膜通透性小,无脑毒性。
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