2017临床执业医师考试生理学复习要点第四章血液循环

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　　第四章 血液循环

　　第一节 心脏的泵血功能

　　一、心脏泵血的过程和机制

　　1.心动周期(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第四章血液循环)

　　(1)概念：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期(cardiac cycle)。包括收缩期和舒张期。

　　(2)心率与心动周期的关系：心动周期是心率的倒数。

　　2.心脏的泵血过程(以左心室为例)

　　注意①各期的房内压、室内压和动脉压高低;②各期瓣膜的启闭;③血流方向。

　　(1)心室收缩期

　　1)等容收缩期：

　　2)射血期：包括快速射血期和减慢射血期。

　　(2)心室舒张期

　　1)等容舒张期

　　2)心室充盈期：包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。

　　3.心动周期中房内压的变化：在心动周期中，左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。

　　4.心音的产生

　　(1)心音的概念：心音是在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心肌收缩、瓣膜启闭和血流变速和撞击引起的振动所产生。

　　(2)心音听诊的意义：判断瓣膜的功能状态、心律、心率。

　　(3)心音的成分：正常心脏在一次搏动过程中可产生四个心音。

　　①第一心音和第二心音：

	第一心音	第二心音
出现时间	心缩期（标志心室开始收缩）	心舒期（标志心室开始舒张）
成因	房室瓣突然关闭引起的振动、 射血使大动脉扩张并产生涡流	动脉瓣关闭引起的振动、 血流撞击大动脉根部
心音特点	音调低，历时较长	音调高，历时较短
听诊部位	心尖区	主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区
意义	反映心室收缩力量	反映动脉压的高低

　　②第三心音和第四心音：

　　二、心脏泵血功能的评定

　　1.心脏的输出量

　　(1)每搏输出量和射血分数

　　1)每搏输出量：是一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称为搏出量。正常成人安静状态下约为70ml。它是衡量心脏功能的一项基本指标。

　　2)射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%～65%。

　　(2)每分输出量与心指数

　　1)每分输出量：指一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量。即：心输出量=搏出量×心率。正常成年男性安静状态下约为4.5～6L/min。它是衡量心脏功能的一项基本指标。

　　2)心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量称为心指数。在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。

　　2.心脏作功量

　　三、影响心输出量的因素

　　1.前负荷

　　(1)前负荷的含义：肌肉收缩前所承受的负荷称为前负荷。它使心室肌具有一定的初长度，心室肌的初长度取决于心室舒张末期容积或心室舒张末期压力，后者接近心室舒张末期的心房内压力。

　　(2)心室功能曲线及其意义：随着心室舒张末期压力的增加，心肌收缩力量加强，表现为搏出量增加，每搏功增大。

　　初长度对心肌收缩力量影响的机制与骨骼肌类似，但又有不同。不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥的数目，使心肌收缩产生的张力发生改变。在肌节的初长度为2.0～2.2µm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，活化时可形成的横桥连接数目最多，肌节收缩产生的张力最大，此时的初长度即为最适初长度。使前负荷很大，心肌的肌节初长度一般也不超过2.25～2.30µm，因此，心功能曲线不会出现明显的降支，这对心脏泵血功能具有重要的生理意义，使心脏在前负荷明显增加时不会发生搏出量和作功能力的下降。

　　(3)心泵功能的自身调节——异长调节

　　由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。

　　(4)影响心室前负荷的因素

　　1)静脉回心血量：①充盈期的长短;②静脉回流速度;③心包内压;④心室顺应性。

　　2)射血后心室内的余血量：与心肌收缩力有关。

　　2.后负荷：指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。当其他因素不变时，动脉血压升高，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少;反之，大动脉血压降低有利于心室射血。

　　3.心肌收缩能力

　　(1)心肌收缩能力：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的内在特性，又称为心肌的变力状态。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长调节。

　　(2)等长调节的作用：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线向左上移位，即在同样的前负荷条件下，搏功增加，心脏泵血功能明显增强;相反，心功能曲线向右下移位。

　　(3)影响心肌收缩能力的因素：心肌收缩能力受多种因素影响，主要是通过影响兴奋-收缩耦联过程起作用，其中活化横桥数和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的主要因素。

　　影响心肌收缩能力常常是药物发挥作用的重要途径，另外，神经、体液因素也起一定调节作用。

　　4.心率：

　　(1)不同程度的心率变化会对心输出量产生不同的影响

　　1)当心率在一定范围内加快时，可使心输出量增加。

　　2)当心率过快超过160～180次/分时，导致搏出量明显减少，而心率的加快不能抵消搏出量的减少，所以心输出量随心率增加而降低。

　　3)当心率过慢低于40次/分时，心室舒张期过长，心室舒张末期容量已达最大限度，充盈量和搏出量不再随心室充盈期的延长而增加，因此心输出量随心率的减慢而减少。

　　(2)心率变化对心肌收缩能力的影响：

　　(3)影响心率的因素：心率受多种神经、体液因素的影响，体温改变对心率也有明显影响。

　　四、心脏泵血功能的储备

　　心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。正常健康成年人剧烈运动时可达25～30L/min。

　　1.搏出量储备：是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的储备量，共同构成搏出量储备。

　　(1)舒张期储备：因心室腔不能过分扩大，心室舒张末期容积只能从125ml增加至140ml，所以舒张期储备较小，只有15ml左右;

　　(2)收缩期储备：心脏在最大程度收缩时，可使心室收缩末期容积减少至15～20ml，收缩期储备可达35～40ml。

　　2.心率储备：充分动用心率储备，可使心率比静息时加快2～2.5倍，在保持搏出量不变时，可以使心输出量增加2～2.5倍。但是当心率过快超过160～180次/分时，由于心室充盈期明显缩短，将使搏出量和心输出量减少。

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　　第二节 心脏的生物电活动和生理特性

　　心肌细胞主要根据组织学和电生理学特点分为两类：

　　1.普通心肌细胞：包括心房肌细胞和心室肌细胞，也称为工作细胞。

　　2.特殊心肌细胞：包括窦房结细胞和浦肯野细胞，也称为自律细胞。

　　心肌细胞还可以根据动作电位去极化的速度和机制分为：

　　1.快反应细胞：0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na+内流形成。包括心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等。

　　2.慢反应细胞：0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2+内流形成。包括窦房结P细胞和房室结细胞等。

　　一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

　　1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制(以心室肌为例)

　　(1)静息电位：

　　1)数值：约-80～-90mV;

　　2)形成机制：类似骨骼肌和神经细胞，主要是K+平衡电位。

　　(2)动作电位：

　　特点：为快反应动作电位;去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。

　　1)去极化过程(0期)：膜内电位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗时1～2ms。

　　0期由钠通道(INa通道)开放和Na+内流所引起。0期的特点：①阈电位-70mV，开放时间约1ms，有再生性循环现象;②去极化达0mV开始失活而关闭;③对河豚毒的敏感性低。

　　2)复极化过程(1、2、3期)：慢而复杂，历时200～300ms。

　　①1期(快速复极初期)：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。

　　1期的产生机制是K+外流。

　　②2期(平台期)：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。

　　平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流：

　　内向电流：L型钙电流，也允许少量Na+内流。

　　外向电流：延迟整流钾流。所以在平台期的早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台;而在平台期的晚期，IK电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。

　　平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

　　③3期(快速复极末期)：膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100～150ms。

　　3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向IK电流进一步增强并出现再生性循环。

　　3)静息期(4期)：膜内电位恢复并稳定在静息电位(-80～-90mV)。

　　在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+和Ca2+，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括①Na+-K+泵、②Na+-Ca2+交换体、③Ca2+泵。

　　2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制

　　自律细胞动作电位的特点是：3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。

　　(1)窦房结P细胞

　　1)动作电位的特点：① 由0、3、4期组成，没有明显的1、2期;② 最大复极电位-70mV;③ 阈电位-40mV;④ 0期去极化幅度小、时程长、速率慢;⑤ 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

　　2)动作电位的形成机制：

　　①0期：Ca2+内流。

　　②3期：K+外流(IK通道)。

　　③4期：是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果，主要包括三种离子流：①IK：逐渐衰减的K+外流是最重要的离子基础;②If:进行性增强的Na+内流(较弱，因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV，未达If开放的最大激活电位-100mV);③ICa-T:T型钙通道在4期自动去极化达-50mV 时被激活的，形成较弱的Ca2+内流，主要影响4期的后半期。

　　(2)浦肯野细胞

　　1)动作电位的特点：① 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms);② 最大复极电位-90mV，阈电位-70mV;③ 4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。

　　2)4期形成机制：① 逐渐衰减的IK(作用小);② 逐渐增强的If(为主)。

　　心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的不同点：

	心室肌细胞	窦房结细胞
静息电位/最大复极电位值	静息电位-70～-90mV	最大复极电位-70mV
阈电位	-70mV	-40mV
0期去极化速率	迅速	缓慢
0期结束时膜电位值	+30mV	0mV左右
去极幅度	大（120mV）	小（70mV）
4期膜电位	稳定	不稳定，可自动去极化
跨膜电位分期	分0、1、2、3、4期	分0、3、4期

　　二、心肌的生理特性

　　心肌细胞具有四大生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性，前三种为电生理特性，收缩性为机械特性。

　　1.兴奋性：高低可用刺激阈值来衡量。阈值高表示细胞较难兴奋，兴奋性低;阈值低表示细胞较易兴奋，兴奋性高。

　　(1)兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其本身的兴奋性就随着膜电位及膜上离子通道状态的改变而发生周期性的变化。

　　1)有效不应期：从动作电位的0期开始到3期复极至-60mV期间内，任何强大的刺激都不能使心肌细胞产生新的动作电位。

　　有效不应期包括：①绝对不应期② 局部反应期。

　　在有效不应期内，由于膜电位的绝对值太小，Na+通道完全失活(绝对不应期)或仅有少量Na+通道刚开始复活(局部反应期)，其激活产生的内向电流不足以使膜去极化达到阈电位，导致心肌的兴奋性丧失。

　　2)相对不应期：膜电位从3期复极的-60mV到-80mV范围内，给予心肌细胞一个阈刺激，不能引起心肌细胞产生新的动作电位;而当给予一个阈上刺激时，则可能会产生一次新的动作电位。

　　因为在相对不应期内，已经有相当数量的钠通道复活至可激活的关闭状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流，只有阈上刺激才能激活足够的钠通道引起新的动作电位。

　　3)超常期：膜电位从3期的-80mV恢复到-90mV的范围内，给予阈下刺激时，就可能引起心肌细胞产生新的动作电位。

　　这是因为在超常期内，膜电位已基本恢复并接近静息水平，Na+通道已经基本复活至初始状态，同时膜电位的绝对值小于静息电位，与阈电位之间差距较小，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。

　　(2)影响兴奋性的因素

　　1)静息电位或最大复极电位的水平：若阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时(如血钾降低)，则与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低;反之，兴奋性增高。

　　2)阈电位水平：若静息电位或最大复极电位的水平不变，而阈电位上移时，则与静息电位的差距加大，兴奋性降低;反之，兴奋性增高。

　　3)形成0期去极化的离子通道的性状：

　　①快反应细胞的0期去极化的Na+通道有关闭、激活、失活三种功能状态。Na+通道是否恢复关闭状态，是快反应细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提，细胞的兴奋性在很大程度上取决于Na+通道的功能状态，后者主要取决于当时膜电位的水平。

　　②慢反应细胞的0期去极化的L型钙通道的激活、失活、复活速度均较慢，有效不应期也较长，可持续到完全复极之后。

　　(3)兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系

　　1)不发生强直收缩：

　　2)期前收缩和代偿间歇：如果在心室肌的有效不应期之后、下一次正常窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等再一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。因此在期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间隙，然后再恢复窦性节律。

　　2.自动节律性：在没有外来刺激的情况下，心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。

　　(1)心脏的起搏点：窦房结P细胞为起搏细胞，是正常起搏点。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，故称为潜在起搏点。在某些病理情况下，由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外的自律组织的自律性增高，心房或心室就受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。

　　窦房结控制潜在起搏点的机制：

　　1)抢先占领：

　　2)超速驱动压抑：

　　(2)影响自律性的因素

　　1)最大复极电位与阈电位的差距：二者之间差距减小时，自律性高;反之，则自律性降低。

　　2)4期自动去极化的速度：速度加快时，从最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，自律性增高(如儿茶酚胺);反之，则自律性降低。

　　3.传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。

　　(1)心脏内兴奋传播的途径和特点

　　1)传播的顺序：窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌。

　　2)传导的特点：①窦房结中心的P细胞发出的自动节律由其周边的过渡细胞传向周围心房肌。②优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，可使左、右心房几乎同时收缩并迅速传到房室交界。③房室交界处传导速度慢，特别是结区，传导速度最慢(0.02 m/s)，形成约0.1s的房-室延搁，以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。 ④浦肯野纤维网在心室内分布广泛，传导速度快(4m/s)，从而保证左、右心室的同步活动(功能合胞体)，利于泵血。

　　(2)影响传导性的因素

　　1)结构因素：①心肌细胞的直径。直径愈大，细胞内的纵向电阻愈小，兴奋传导的速度愈快;反之，传导速度减慢。②细胞间缝隙连接的数量和功能。缝隙连接多而功能正常，兴奋传导的速度愈快。

　　2)生理因素

　　①动作电位0期去极化速度和幅度：是影响传导速度的最重要因素。0期去极化速度和幅度愈大，则形成的局部电流愈大，传导速度愈快。而动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响。

　　②邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：取决于邻旁未兴奋部位所处的状态，包括膜的静息电位(或最大复极电位)与阈电位之间的差距以及决定0期去极化的离子通道所处的状态(处在有效不应期、相对不应期或超常期)。

　　4.收缩性

　　(1)心肌收缩的特点

　　1)同步收缩：因为心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可以在细胞之间迅速传播，使左、右两心室作为功能上的合胞体，一旦刺激强度达到阈值使心肌兴奋后，可以使所有心室肌细胞几乎同步收缩，称为“全或无”式收缩。同样，左、右两心房也是“全或无”式收缩。

　　2)不发生强直收缩：心肌细胞的不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此不会发生强直收缩。

　　3)对细胞外Ca2+有依赖性：心肌细胞的肌质网不发达，Ca2+的储存量少，有赖于动作电位平台期的Ca2+内流。即钙触发钙释放：借助平台期的Ca2+内流，再触发肌质网释放大量Ca2+，才能达到引发心肌收缩所需的Ca2+升高100倍的要求。若细胞外Ca2+不能内流入心肌细胞，将发生“兴奋-收缩脱耦联”或称“电-机械分离”，即心肌只可产生动作电位，但不能发生收缩。

　　(2)影响心肌收缩的因素：包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及细胞外Ca2+浓度等都可以影响心肌的收缩。

　　心肌与骨骼肌收缩性的不同

	心肌	骨骼肌
耦联机制和 钙离子来源	T管上Ca2＋通道开放→Ca2＋内流	T管上特殊Ca2＋通道的变构
	→激活终末池Ca2＋通道开放	→终末池Ca2＋通道开放
	（对细胞外Ca2+有依赖性）	（不依赖细胞外的Ca2+）
不应期	长（＞200ms）	短（1～2ms）
	不发生强直收缩	易发生强直收缩
收缩强度	同步收缩，力量强	取决于参加收缩的
	“全或无”式（合胞体）	肌纤维的数目
收缩的引起	起搏点兴奋下传	运动神经传来兴奋

　　三、体表心电图

　　心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化的波形。

　　正常心电图各波和主要间期的意义：

　　P波：左右两心房的去极化过程。

　　QRS波群：左右两心室的去极化过程。

　　T波：两心室的复极化过程。

　　U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。

　　PR(PQ)间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。

　　PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。

　　QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。

　　ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态(相当于动作电位的平台期)，各部分之间电位差很小，基本为一等电位线。 

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　　第三节 血管生理

　　一、各类血管的功能特点

　　1.弹性储器血管：大动脉。

　　作用：(第二心脏作用)①使间断的心脏射血变为持续的血液流动;②缓冲动脉血压不致于大起大落(缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差)。

　　2.分配血管：将血液输送至各器官组织。

　　3.毛细血管前阻力血管：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。

　　4.毛细血管前括约肌：控制其后的毛细血管的关闭和开放。

　　5.交换血管：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。

　　6.毛细血管后阻力血管：通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。

　　7.容量血管：容纳全身循环血量的60～70%，起血液储存库作用。

　　8.短路血管：与体温调节有关。

　　二、血流量、血流阻力和血压

　　1.血流量和血流速度

　　血流量：指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度。

　　血流速度：即血液中的一个质点在血管内移动的线速度。

　　(1)泊肃叶定律(Poiseuille’s law)：单位时间内液体的流量(Q)与管道两侧的压力差(P1-P2)以及管道半径(r)的4次方呈正比，与管道的长度(L)和液体的粘滞度(η)呈反比。

　　即： Q= π(P1-P2)·r4/8ηL

　　(2)层流和湍流

　　层流：指液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行，且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。此时，层流时适用泊肃叶定律。

　　湍流：血流速度加快到一定程度时，血流中各个质点的流动方向不一致，产生漩涡。湍流情况下泊肃叶定律不再适用。在血流速度快，血管口径大，血液粘滞度低时，容易产生湍流。

　　2.血流阻力

　　(1)血流阻力：指血液在血管内流动时所遇到的阻力。

　　血流阻力(R)与血管的长度(L)和血液粘滞度(η)呈正比，与血管半径(r)的4次方呈反比。

　　即：R=8ηL/πr4

　　由于L很少变化，因此R主要由r和η决定。

　　(2)血液粘滞度的影响因素有

　　1)红细胞比容：红细胞比容愈大，血液粘滞度就愈高;

　　2)血流切率：指当切率较高时，轴流现象更为明显，血液的粘滞度较低。反之，血液的粘滞度较高。

　　3)血管口径：一定范围内血液的粘滞度随着血管口径的变小而降低。

　　4)温度：血液的粘滞度随着温度的降低而升高。

　　3.血压(blood pressure)：指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为帕(Pa)，通常用千帕(kPa)表示，习惯上也用毫米汞柱(mmHg)表示。

　　三、动脉血压和动脉脉搏

　　1.动脉血压

　　(1)动脉血压的形成：动脉血压形成的基本条件包括：

　　1)循环系统内的血液充盈：循环系统内有足够的血量充盈是动脉血压形成的前提条件。循环系统平均充盈压的高低是反映循环血量和血管系统容量之间相对关系的数值，正常约为7mmHg(0.93kPa)。

　　2)心脏射血和循环系统的外周阻力：

　　3)主动脉和大动脉弹性储器作用：

　　(2)动脉血压的正常值

　　一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。动脉血压随心脏的射血活动有相应的变化。

　　收缩压：心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值(100～120mmHg)。

　　舒张压：心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值(60～80mmHg)。

　　脉压=收缩压-舒张压，简称脉压，约为30～40mmHg。

　　平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间的动脉血压平均值，约为100mmHg。

　　平均动脉压=舒张压+1/3脉压

　　(3)影响动脉血压的因素：凡能影响动脉血压形成的各种因素，都能影响到动脉血压。

　　1)心脏搏出量：主要影响收缩压。当其他因素不变而搏出量增加时，收缩压的升高幅度大于舒张压的升高幅度，脉压加大;反之，当搏出量减少时，收缩压的降低幅度大于舒张压的降低幅度，脉压减小。所以，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的大小。

　　2)心率：主要影响舒张压。心率加快时，舒张压升高较收缩压升高明显，脉压减小;而心率减慢时，舒张压的降低较收缩压的降低明显，脉压加大。

　　3)外周阻力：主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。当其他因素不变而外周阻力加大时，舒张压升高幅度大于收缩压的升高幅度，脉压减小;反之，当外周阻力减小时，舒张压降低幅度大于收缩压的降低幅度，脉压加大。所以，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

　　4)主动脉和大动脉的弹性储器作用：减小脉压差，减小血压的波动幅度。 老年人由于出现动脉管壁硬化，使收缩压升高，脉压加大。

　　5)循环血量和血管系统容量的比例：可通过影响体循环平均充盈压而影响动脉血压。循环血量减少时(失血)，若血管系统容量变化不大，则体循环平均充盈压必然降低，动脉血压随之降低;如果循环血量不变而血管系统容量扩大(血管舒张)，将造成动脉血压下降。

　　2.动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉血压发生周期性的波动，引起动脉血管壁扩张与回缩的起伏搏动，称为动脉脉搏。

　　动脉脉搏波沿动脉壁波浪式向前传播时的特点表现在：①传播速度远远快于血流速度;

　　②大动脉的可扩张性最大，传播速度最慢，而老年人动脉壁弹性降低，传播速度加快;③微动脉后的脉搏搏动明显减弱，到毛细血管段，脉搏已基本消失。

　　四、静脉血压与静脉回心血量

　　1.静脉血压

　　(1)中心静脉压(CVP)：指右心房和胸腔内大静脉的血压，约为4～12cmH2O。

　　临床意义：反映心脏射血功能(心功能)和静脉回心血量(循环血量)之间的相互关系(如中心静脉压升高多见于输液过多、过快或心脏射血功能不全)。

　　(2)外周静脉压：指各器官静脉中的血压。

　　2.重力对静脉压的影响：血管系统中的血液受重力影响所产生的静水压与体位有关，各部分血管的静水压的高低，取决于该血管所处的位置与右心房水平之间的垂直距离。

　　3.静脉血流

　　(1)静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，仅占整个体循环总阻力的15%。静脉在循环系统中主要起血液储存库的作用;微静脉起着毛细血管后阻力血管的作用，主要影响毛细血管血压。

　　(2)静脉回心血量及其影响因素：单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压的差值，以及静脉对血流的阻力。所以影响静脉回心血量的因素有：

　　1)体循环平均充盈压：体循环平均充盈压升高时，静脉回心血量就增多。

　　2)心脏收缩力量：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力。

　　3)体位改变：人体由卧位转为立位时，重力作用将使血液较多的存留在右心房水平以下的静脉系统中，导致回心血量减少。

　　4)骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时，与静脉瓣膜一起作为“肌肉泵”或“静脉泵”，对静脉回流起促进作用。

　　5)呼吸运动：呼吸过程中由于胸内压发生变化，改变了胸腔内大静脉和右心房内的压力，从而影响静脉回流。

　　五、微循环

　　微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是血液与组织细胞之间实现物质交换的场所。

　　1.微循环的组成

　　(1)组成：典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。

　　(2)微循环的三条途径及其作用

　　1)迂回通路(营养通路)

　　组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉

　　作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

　　2)直捷通路

　　组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉

　　作用：主要功能不是物质交换，而是使部分血液迅速通过微循环而进入静脉(骨骼肌组织的微循环中较多见)。

　　3)动-静脉短路、

　　组成：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉

　　作用：调节体温(在皮肤、皮下组织分布较多)。

　　2.毛细血管壁的结构特点：①结构简单;②通透性大，内皮细胞之间存在裂隙;③数量巨大。

　　3.微循环的血流动力学

　　(1)微循环对的血流的阻力：①血管口径小，血流慢，一般为层流;②微动脉对血流的阻力最大，血压降落也最大;毛细血管血压的高低取决毛细血管前、后阻力的比值;③微动脉是总闸门，对微循环血流量的控制起主要作用。

　　(2)微循环血流量的调节

　　1)后微动脉、毛细血管前括约肌不断发生5～10次/分的交替舒缩，称为血管舒缩活动。安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%～35%的真毛细血管处于开放状态。

　　2)血管舒缩活动主要受代谢活动的调节。

　　4.血液和组织液之间的物质交换方式

　　(1)扩散：

　　(2)胞饮：

　　(3)滤过与重吸收：

　　六、组织液的生成

　　1.组织液的生成

　　组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除大分子蛋白质含量极少外，其它成分与血浆大致相同。

　　促使血浆从毛细血管滤过的力量包括毛细血管血压(Pc)和组织液胶体渗透压(πi);促使液体从血管外重吸收进入的力量有血浆胶体渗透压(πc)和组织液静水压(Pi)。因此形成组织液的动力——有效滤过压(EFP)可表示为：

　　EFP=(Pc+πi)-(πc+Pi)

　　毛细血管动脉端的EFP为正值，可促进液体滤出毛细血管成为组织液;而毛细血管静脉端的EFP为负值，可促进组织液的重吸收。一般来说，流经毛细血管的血浆约有0.5%～2%在毛细血管动脉端滤过成为组织液，其中的90%在静脉端被重吸收回血液，其余10%(包括少量白蛋白分子)进入毛细淋巴管，成为淋巴液。

　　2.影响组织液生成的因素

　　(1)有效滤过压：毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低时，可使有效滤过压升高，组织液生成增多，甚至形成组织水肿。

　　(2)毛细血管通透性：通透性增高时，血浆蛋白可进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，形成水肿。

　　(3)淋巴回流：淋巴回流受阻时，可导致组织水肿。

　　七、淋巴液的生成和回流

　　1.淋巴液的生成与回流

　　安静状态下正常成人每小时约有120ml淋巴液进入血液循环，每天约2～4L。

　　2.淋巴的生理功能：①回收组织液中的蛋白质;②运输脂肪及其他营养物质;③清除组织液中的大分子物质及组织中的红细胞和细菌等;④调节血浆和组织液之间的液体平衡;⑤淋巴结起防御屏障的作用。

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　第四节 心血管活动的调节

　　一、神经调节

　　1.心脏和血管的神经支配

　　(1)心脏的神经支配：支配心脏的传出神经有心交感神经和心迷走神经。

　　1)心交感神经及其作用：

　　支配部位：窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

　　作用受体：心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体。

　　作用效果：正性变时作用，即心率加快;

　　正性变力作用，即心肌收缩能力增强;

　　正性变传导作用，即房室传导加快。

　　作用机制：主要通过激动心肌细胞膜上L型钙通道和If通道而起作用。

　　2)心迷走神经及其作用

　　支配部位：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纤维支配心室肌。

　　作用受体：心肌细胞M受体。

　　作用效果：负性变时作用;

　　负性变力作用;

　　负性变传导作用。

　　作用机制：主要通过激活心肌细胞膜上的乙酰胆碱依赖性钾通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型钙通道和If通道而发挥作用。

　　3)支配心脏的肽能神经元：心脏中还受多种肽类神经纤维的支配，其释放的肽类递质也可能参与心脏及冠状血管的活动调节，肽能神经元释放的递质主要包括：神经肽Y、血管活性肠肽(VIP)、内源性阿片肽(EOP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。

　　(2)血管的神经支配：

　　1)缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称之为交感缩血管神经纤维，其节后末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管平滑肌收缩(强)，亦可与β2受体结合引起血管平滑肌舒张(弱)。

　　交感缩血管神经纤维的功能特点：①兴奋时主要引起缩血管效应;②在安静状态下，持续地发放低频冲动(1～3次/分)，以维持血管平滑肌一定程度的收缩状态，称为交感缩血管紧张(sympathetic vasomotor tone);③几乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮肤、粘膜>骨骼肌、内脏>心、脑血管，在同一器官密度也不同：动脉>静脉;④绝大部分血管只受该神经的单一支配，通过交感缩血管紧张的增强或减弱来调节外周阻力。

　　2)舒血管神经纤维：舒血管神经纤维在分布上较局限，对全身血压的影响一般较小。可分以下几种：

　　①交感舒血管神经纤维：主要存在于动物骨骼肌的微动脉，其末梢释放乙酰胆碱。平时并无紧张性活动，只有在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动。

　　②副交感舒血管神经纤维：存在于少数器官，如脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管平滑肌。其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，引起局部血管舒张。

　　③脊髓背根舒血管神经纤维：存在于皮肤血管上，当皮肤受到伤害性刺激时通过轴突反射使局部微动脉扩张，局部皮肤潮红。

　　④血管活性肠肽神经元：常见于外分泌腺(汗腺、颌下腺)，递质释放常表现为共存现象(VIP与ACh)，兴奋时使增加局部血流量与促进腺细胞分泌相配合。

　　2.心血管中枢：是指与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。

　　(1)延髓心血管中枢：位于延髓腹外侧区，是最基本的心血管中枢。延髓心血管神经元包括心迷走神经元和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经元，其紧张性活动分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。

　　延髓心血管中枢分四个区域：

　　1)缩血管区：位于延髓头端腹外侧部(RVLM)，递质为ACh，是心交感和交感缩血管紧张性活动的起源部位;

　　2)舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部(CVLM)，递质为NE，起抑制缩血管区神经元活动的作用;

　　3)传入神经接替站：指延髓孤束核(NTS)，其中的神经元接受来自心血管感受器的传入信息，再发出纤维至其他部位的神经元，从而影响心血管活动;

　　4)心抑制区：指迷走背核、疑核，是心迷走紧张性活动的起源部位。

　　(2)延髓以上的心血管中枢

　　主要存在部位：延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑。

　　主要作用：根据不同的环境刺激或机能状况，对心血管活动和机体其他功能之间进行更为复杂的整合，使心血管反应与机体所处的状态相协调，以满足机体当时的主要机能活动的需要。

　　3.心血管反射

　　(1)压力感受性反射也称为减压反射

　　1)动脉压力感受器

　　存在部位：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。

　　适宜刺激：动脉壁的被动扩张、牵拉。

　　对血压的感受范围：60～180mmHg(8.0～24.0kPa)。

　　2)传入神经和中枢联系

　　颈动脉窦压力感受器→颈动脉窦神经→舌咽神经→延髓孤束核;

　　主动脉弓压力感受器→主动脉神经→迷走神经→延髓孤束核。

　　传入冲动到达孤束核之后，通过延髓内的神经通路，最终使心迷走紧张增强;心交感紧张和交感缩血管紧张降低。

　　3)反射效应：该反射为典型的负反馈调节机制。当动脉血压升高时，来自颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动增多，传入延髓孤束核后，最终引起心迷走紧张加强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，结果使心脏的活动减弱、心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回降;反之，当血压降低时可使血压回升。因此该反射起缓冲动脉血压的作用。

　　4)压力感受性反射的特点与生理学意义：

　　特点：①是一种典型的负反馈调节，且具有双向调节能力;②动脉压力感受器对波动的血压变化敏感，而且在正常心动周期中即起作用;③主要对急骤变化的血压起缓冲作用，因此将动脉压力感受器的传入神经称缓冲神经。④当窦内压在正常平均动脉压水平(约100mmHg)时，反射最敏感，纠偏能力最强。

　　意义：①通过快速调节，经常使血压保持相对稳定;②维持脑、心正常血流量。

　　(2)心肺感受器引起的心血管反射

　　1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

　　存在部位：心房、心室和肺循环大血管壁。

　　适宜刺激：①机械牵张，如压力增高或血容量增多;②化学物质，如前列腺素、缓激肽等。

　　2)传入神经：迷走神经。

　　3)反射效应：感受器受刺激时，反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低、心迷走紧张加强，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故血压下降;同时，还通过神经和体液因素使肾排水排钠量增加，血容量减少。

　　4)意义：可直接调节血压，也可通过间接调节血量、体液量及其成分而影响血压。

　　(3)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

　　1)化学感受器

　　存在部位：颈动脉体和主动脉体。

　　适宜刺激：血液化学成分的改变(缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加)

　　2)反射效应：①主要是调节呼吸功能，使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下，可出现血压升高的心血管效应，这是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心输出量增加;同时由于骨骼肌和内脏的血管收缩，外周阻力增加，因此会使血压升高。

　　3)意义：保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。

　　4.心血管反射的中枢整合型式：对于某种特定的刺激，神经系统的反应表现为一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，这可以使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。

　　二、体液调节

　　体液中的生物活性物质(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌，以对其活动产生调节和影响，

　　1.肾素-血管紧张素系统(RAS)：是体内重要的体液调节系统，正常情况下，RAS对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

　　(1)RAS的构成：

　　(2)血管紧张素家族主要成员的生物学作用

　　血管紧张素家族成员是一组多肽类物质，其中AngⅡ的作用最为重要。

　　1)血管紧张素受体：简称AT受体，目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。

　　2)AngⅡ的生物学效应：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高;②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体，增加递质(NE)的释放量;③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮，促进肾小管对水、钠的重吸收;④作用于中枢神经系统，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管紧张活动加强;促进血管升压素和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用;引起或增强渴觉、导致饮水行为。

　　因此，总效应表现为血容量增加，外周阻力增加，血压明显升高。

　　3)其他成员的生物学效应：AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受体，产生类似AngⅡ的效应，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮释放的效应较强;AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

　　2.肾上腺素和去甲肾上腺素

　　主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加;与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，以及二者与不同受体的结合能力不同，特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同，因而产生的效应不同。二者的主要区别如下：

	β1受体 (心肌)	α受体 (皮肤内脏)	β2受体 (骨骼肌肝脏)	作 用 特 点
肾上腺素	＋＋＋＋	＋＋＋	＋＋＋	心输出量增加，血压升高， 总的外周阻力变化不大
去甲肾上腺素	＋＋＋	＋＋＋＋	＋	外周阻力增大，血压明显升高， 反射性心率减慢

　　所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。

　　3.血管升压素(VP，也称抗利尿激素)：

　　血管升压素的主要作用：①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加;②升压效应(超生理剂量时)：作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高;并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。

　　生理意义：在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。

　　4.血管内皮生成的血管活性物质

　　(1)血管内皮生成的舒血管物质：主要包括一氧化氮(NO)和前列环素，后者也称前列腺素I2(PGI2)。

　　NO的作用：①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸，升高cGMP浓度，降低游离钙离子浓度，使血管平滑肌舒张，血压下降;②介导某些舒血管效应，如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。

　　(2)血管内皮生成的缩血管物质，又称内皮缩血管因子：其中研究最深入的是内皮素(ET)，具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。

　　5.激肽释放酶-激肽系统

　　激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。

　　激肽释放酶分为两大类：一类是血浆激肽释放酶(血浆中)，可将高分子量激肽原水解为缓激肽;另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶(肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中)，可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。

　　缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。

　　6.心房钠尿肽

　　主要作用：①降低血压：舒张血管，减小外周阻力;减少搏出量，减慢心率，使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量：作用于肾内相应受体，使肾排水、排钠增加;抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖：抑制多种细胞的增殖;④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。

　　三、局部血流调节

　　1.代谢性自身调节：

　　2.肌源性自身调节：

　　四、动脉血压的长期调节

　　血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即：肾-体液控制系统，肾脏通过调节排水、排钠的过程，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对动脉血压起到长期调节的作用。

　　调节过程：当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓;当体内细胞外液↓时，发生相反的过程。

　　该机制的意义在于：弥补神经调节(快速、短期)的不足;对血压在长时间内的稳定起调节作用。

　　1.体液平衡与血压稳态的相互制约：

　　2.影响肾-体液控制系统活动的若干因素：

　　第五节 器官循环

　　一、冠脉循环

　　1.冠脉循环的解剖特点

　　(1)血管走行：左、右冠状动脉的主干在心脏外表面走行，小分支垂直穿入心肌并在心内膜下层分支成网。因此，冠脉血管在心肌收缩时易受压迫。

　　(2)毛细血管非常丰富：与心肌纤维1︰1相伴。

　　(3)缺乏有效的功能吻合支：因吻合支少而细，难以迅速建立新的侧支循环。

　　2.冠脉循环的血流特点

　　(1)途径短，血流快。

　　(2)血压较高：因直接开口于主动脉根部。

　　(3)血流量大：冠脉血流量约占心输出量的4%～5%，当心肌活动增强时血流量可增加5倍以上。

　　(4)耗氧量大：动-静脉氧含量差别较大。当心肌耗氧量增加时，心肌难以继续从单位血液中增加氧的摄取，需靠提高冠脉血流量来满足。

　　(5)血流量随心动周期波动：心肌的节律性收缩压迫血管，从而影响冠脉流量。左心室主要在舒张期得到供血，所以动脉舒张压的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。

　　3.冠脉血流量的调节

　　(1)心肌代谢水平的影响(主要因素)：在运动、精神紧张等情况下，心肌活动增强，耗氧量增加，代谢产物(H+、CO2、乳酸等)增多，特别是心肌缺氧时产生的腺苷，具有强烈的舒张小动脉的作用，引起冠脉血管舒张，以满足心肌对氧的需要。

　　(2)神经调节：迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因其又能使心脏活动减弱和耗氧量降低，这将抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。心交感神经的直接作用是使冠脉收缩，但是由于心脏活动加强，代谢增强，而代谢产物增多可引起继发性冠脉舒张，使交感神经的缩血管作用被掩盖。

　　(3)激素的调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素均可通过提高心肌代谢水平来增加冠脉血流量，前两者还可通过血管壁平滑肌的受体发挥作用;AngⅡ和大剂量的血管升压素均可使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。

　　二、肺循环

　　1.肺循环的生理特点

　　(1)血流阻力小、血压低：循环途径短，血管壁薄，加之胸膜腔负压的影响，因而外周阻力小，肺动脉血压较低，仅为体循环的1/6～1/5。

　　(2)血容量变化大：肺组织和肺血管的顺应性大，使得肺部血容量的变化范围较大。平静呼吸时，肺的血容量约为450ml，占全身血量的9%。在深呼吸时肺的血容量可随之发生较大的变动(200ml～1000ml)。

　　(3)毛细血管血压低，有效滤过压为负值：肺循环毛细血管血压平均只有7mmHg，使有效滤过压为负压，这有利于保持肺泡干燥，利于气体交换。

　　2.肺循环血流量的调节

　　(1)局部组织化学因素的影响：最重要的是肺泡氧分压。当肺的某部分肺泡氧分压降低时，肺泡周围微动脉收缩，血流减少，让较多的血液流向通气充足的肺泡，有利于气体交换。

　　(2)神经性调节：迷走神经有轻度舒血管作用，使血管阻力稍降;交感神经有缩血管作用，使血管阻力增大。但在整体情况下，与体循环的情况有关。

　　(3)体液性调节：体液因素包括肾上腺素、去甲肾上腺素、AngⅡ及组胺等，都能引起肺血管收缩。

　　三、脑循环

　　1.脑循环的特点

　　(1)血流量大，耗氧量高，同时脑组织对缺氧特别敏感，耐受性差。

　　(2)由于颅腔容积固定，脑血管舒缩受到限制，故脑的血流量变化小。

　　(3)存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障，起屏障作用，严格限制物质进入脑组织。

　　2.脑血流量的调节

　　(1)脑血流量的自身调节：当平均动脉压降低或颅内压升高时都可使脑的灌注压降低，但是，只要平均动脉压不超过60～140mmHg的范围，脑血管都可通过肌源性自身调节机制使脑血流量保持恒定。

　　(2)CO2和低氧对脑血流量的影响：血液CO2分压升高或O2分压降低对脑血管的直接舒张作用特别明显;当过度通气使CO2呼出过多时，由于脑血管收缩，脑血流量减少，可引起头晕等症状。

　　(3)神经调节：脑血管的神经分布少，作用弱。

　　3.血-脑脊液屏障和血-脑屏障

　　血液和脑脊液之间存在着某种特殊的屏障，称为血-脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier)，它严格限制大分子物质从血液进入脑脊液，此屏障的结构基础可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。该屏障导致脑脊液与血浆中的成分不同：脑脊液中蛋白质、葡萄糖、K+、HCO3-和Ca2+较低，而Na+、Mg2+较高。

　　血液与脑组织之间也存在着类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间自由交换，称为血-脑屏障(blood-brain barrier)。毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是其结构基础。另外，毛细血管对某些物质的特殊通透性也与这种屏障作用有关。

　　血-脑脊液屏障和血-脑屏障对于保持脑组织内环境理化因素的相对稳定和防止血液中有害物质进入脑内，均有重要的生理意义。

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